時間：2022-11-06 09:19:17
緒論：在尋找寫作靈感嗎？愛發(fā)表網(wǎng)為您精選了8篇姜黃的功效與作用，愿這些內容能夠啟迪您的思維，激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，歡迎您的閱讀與分享！
小米富含多種營養(yǎng)元素及微量元素，具有很好的補血效果。另外由于小米未經(jīng)大米那樣的精制工序，所以保留了大部分的營養(yǎng)，其營養(yǎng)價值要比大米高很多，對人體健康的益處不言而喻。
1.防止消化不良：長期患有脾胃方面病癥的人，經(jīng)常喝小米粥可調理各種不同原因所導致的腸胃病癥。
2.減少細菌滋生：多吃小米能夠減少口中細菌滋生，去除口臭。
3.祛斑美容：小米有減輕皺紋、祛除色斑、減少色素沉著的功效。
4.養(yǎng)心安神：小米中富含色氨酸，這種物質有調節(jié)睡眠的功效。經(jīng)常失眠的中老年人可以在睡前適量喝一些小米粥，有助眠作用。
5.補腎：五谷都具有養(yǎng)精氣、補腎氣的作用，而在五谷中，小米的補腎功效最強。
小米的黃色來源于其中的類胡蘿卜素，如玉米黃素、隱黃素、葉黃素等，體內可轉化成維生素A。在確保質量的前提下，顏色越黃的小米越好，胡蘿卜素含量高。國家二級公共營養(yǎng)師王唇檣埽生產小米的谷子秋天收獲，但如果儲存到了第二年夏天，就成了陳小米。陳小米黯淡無光，顏色灰白，不再是“黃油油”的，而且還可能因儲存不當出現(xiàn)輕微霉變。賣相不好的小米，自然賣不上高價，不法商販就會通過清洗、染色等手段讓陳年小米再次“容光煥發(fā)”。
[關鍵詞] 姜黃素；內毒素；肝損傷
[中圖分類號] R282.7 [文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）08（c）-105-02
近年來，隨著內毒素檢測手段的不斷改進，對內毒素致肝損傷的研究也日益受到關注。目前對內毒素肝損傷的治療多采用內毒素合成抑制劑或其拮抗劑，雖取得一定療效，但由于尚處于開發(fā)階段或肝毒副作用較大而無法廣泛應用于臨床。雖然中醫(yī)學典籍對內毒素肝損傷尚沒有明確的理論闡述，有關中醫(yī)藥對內毒素損傷作用的研究也相當貧乏，但中醫(yī)藥治療肝損傷的作用和優(yōu)勢已是共識，十分有必要進一步深入闡述其作用機制。本文結合筆者博士課題研究，淺談對姜黃素抗內毒素肝損傷的中醫(yī)理論方面的思考，以饗同道。
1內毒素肝損傷的中醫(yī)病機研究
內毒素是革蘭陰性細菌細胞膜的主要脂質成分，具有很高的免疫原性，能誘導促炎細胞因子IL-1和TNF-α的產生或釋放，可激動強烈的炎癥反應從而導致內毒素血癥的發(fā)生。大量研究證實腸原性內毒素-肝庫普弗細胞-炎癥細胞因子-肝損傷的途徑和機制，并被認為是酒精性肝病研究中“二次攻擊”學說的重要依據(jù)。
近年來有關研究認為“內毒素血癥”與“血瘀證”有內在聯(lián)系，把內毒素血癥動物模型作為“熱毒血瘀”證型來開展研究。如卞慧敏等[1]利用金黃色葡萄球菌、大腸桿菌內毒素、地塞米松加內毒素等3種不同的攻毒方法復制“熱毒血瘀證”的動物模型。沈洪等[2]觀察涼血化瘀法對LPS誘導慢性血管內凝血家兔血液流變學的影響。梁愛華等[3]采用LPS與角叉菜膠聯(lián)合誘導熱毒血瘀證與血栓形成病證結合的動物模型。多年來，上海中醫(yī)藥大學肝病研究所研究發(fā)現(xiàn)“活血化瘀”藥丹參或其提取物以及中藥復方健脾活血方等均有有顯著的抗肝損傷和肝纖維化作用[4, 5]。 韓德五教授課題組嘗試利用丹參和大黃“活血化瘀”作用治療內毒素血癥也取得了初步成效[6,7]，研究表明，丹參不僅對肝實質細胞具有明顯的保護作用，對KC也具有明顯的保護作用，能促進KC吞噬功能，表現(xiàn)為吞噬K值增高與ETM減輕。趙炎等還證明丹參、大黃對KC有調整作用，可使KC釋放TNF-α等化學介質減少，故肝細胞損傷減輕。
筆者曾圍繞內毒素（LPS）-庫普弗細胞（KC）-炎癥細胞因子-肝細胞損傷的病理機制及其重要環(huán)節(jié)，運用庫普弗細胞、肝細胞分離培養(yǎng)技術和細胞分子生物學技術，以體外庫普弗細胞LPS損傷為模型，進行探討姜黃素抗內毒素肝損傷的作用和機制。實驗結果證實，姜黃素通過抑制NF-κB/ IκB信號轉導途徑，能有效抑制TNF-α的基因轉錄和蛋白表達，降低其生物活性和靶效應，并減少TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性介質的分泌和釋放，阻止了炎癥的擴大化和級聯(lián)反應，從而減輕和抑制對肝細胞的損傷。姜黃素的這種作用可能和其下調KC表面的內毒素受體表達有關。
2姜黃素抗內毒素肝損傷的藥理作用研究
姜黃素是一種多酚類物質，為姜黃的有效成份之一。姜黃味辛、苦，性溫，入肝脾二經(jīng)，主要功用是活血化瘀、行氣止痛。偏入肝經(jīng)血分，破血兼理血中氣滯，善破肝脾二經(jīng)的血瘀氣結。在我國自古即用作活血化瘀藥，可用于治療與腹痛、黃疸等相關的疾病。《新修本草》曰：“主心腹結積，疰忤，下氣，破血，除風熱，消癰腫。”《日華子本草》：“治瘕血塊，癰腫……”繆希雍曰：“姜黃苦能瀉熱，辛能散結，故主心腹結積之屬血分者。”《婦人良方》以舒經(jīng)湯治療風濕臂痛、《外科正宗》以“如意金黃散”治療癰瘍瘡癤都取得良好效果，也是源自姜黃“辛散苦瀉溫通”的作用原理。目前姜黃在肝病臨床中應用廣泛。現(xiàn)代研究表明，姜黃及其有效成分姜黃素具有較強的抗凝血活性，可抑制血小板的聚集[8]，降低血漿和全血黏度，增加纖溶活性，從而發(fā)揮抗炎活性。此外，實驗和臨床觀察研究還表明，姜黃及其提取物姜黃素可促進膽汁的分泌，有良好的保肝和利膽作用，可抑制癌性疼痛、增加食欲、降血脂及抗動脈粥樣硬化、抑制真菌等多方面功效，作為非甾體抗炎藥在臨床上有良好的抗炎效果[9]。
目前從姜黃中可分離近20種化學成分。主要包括揮發(fā)油和姜黃素類，后者為二苯基庚烷類，有酚性和非酚性之分。其中姜黃素是最主要的一類多效天然活性成分，為脂溶性成分，有較強的抗氧化和抗炎等藥理作用。研究表明其抗肝損傷的作用機制主要表現(xiàn)在清除肝臟自由基、抑制肝臟炎癥反應和肝星狀細胞活化等方面。作為食品添加劑已被廣泛應用，WHO/FDA業(yè)已將其作為天然食用色素允許使用。由于本品安全性高，幾乎無毒，已成為近年來研究的熱點。
3姜黃素抗內毒素肝損傷的中醫(yī)理論依據(jù)
姜黃素抑制肝臟炎癥細胞因子的藥理作用提示其具有阻斷、延緩內毒素肝損傷病理進程的作用，有可能成為一種理想的抗肝損傷藥物，具有良好的開發(fā)應用前景。那么，姜黃素作為中藥姜黃提取物其發(fā)揮抗肝損傷的中醫(yī)理論依據(jù)何在呢？
聯(lián)系筆者博士學位論文的研究結果，筆者設想：（1）陰陽平衡是中醫(yī)整體觀念中最基本的理論之一，任何疾病的發(fā)生歸根結底都是機體陰陽失調的結果，中藥的作用機制也就是從根本上調整陰陽的平衡。從“微觀的整體”來認識，姜黃素顯著下調內毒素受體的表達，抑制了KC過度活化（假設屬于陽亢），減少了KC活化后炎性細胞因子的分泌和釋放的信號下傳，從而抑制了靶基因TNF-α的轉錄和分泌，也屬一種陽消陰長，陰陽平衡的過程。（2）目前對內毒素損傷的中醫(yī)病機理論尚無太多認識，從相關丹參、大黃的研究結果結合本課題研究結果“以方測證”來推測，內毒素損傷可能和“血瘀”機制有內在聯(lián)系。姜黃素有可能是姜黃活血化瘀作用的物質基礎之一，我們以前的研究也證實了這點[5]。（3）假設內毒素損傷的“血瘀”機制存在，可以肯定，并非有活血化瘀作用的中藥就可起到類似的藥理作用，這是否與中醫(yī)歸經(jīng)理論有關？中醫(yī)理論認為，姜黃入肝脾二經(jīng)，性辛溫可以活血行氣通經(jīng)，味苦可以燥濕污濁，功效活血化瘀，善破肝中血滯。中藥的歸經(jīng)理論是其獨特的臨床總結。姜黃素作為姜黃的有效成份之一，其對肝KC的“靶向”藥理效應是否提示了歸經(jīng)理論的內涵體現(xiàn)？這確實值得我們思考和進一步探索。
[參考文獻]
[1]卞慧敏，楊進，陳德寧，等.不同造模方法所致“熱毒血瘀證”家兔血液流變學改變的比較研究[J].微循環(huán)技術雜志，1996,4(2):99-101.
[2]沈洪，周仲英，金妙文. 涼血化瘀法對內毒素性DIC家兔血液流變學的影響[J]. 南京中醫(yī)藥大學學報(自然科學版)，1994,10(5):13-15.
[3]梁愛華，丁曉霜，李文，等. 血瘀證與血栓形成病證結合動物模型的研究[J].中國中藥雜志，2005, 30(20):1613-1616.
[4]胡義揚，劉平，劉成，等.丹酚酸A抗四氯化碳中毒致大鼠肝損傷和肝纖維化的作用[J].中國藥理學報，1997,18(5):478-480.
[5]胡義揚，彭景華，許麗莉，等.健脾活血方對內毒素誘導肝臟TNF-α蛋白和基因表達的抑制作用[J].上海中醫(yī)藥雜志，2007, 4l(5):6-8.
[6]鄭曉賓，韓德五，許瑞玲，等. 丹參防治實驗性急性肝損傷機制的研究[J].中國免疫學雜志，1997,13(3):157-158.
[7]韓德五.腸源性內毒素血癥與肝病－肝衰竭的IETM學說[M].北京：中國科學技術出版社，2004.116,178-180.
[8]國家中醫(yī)藥管理局.中華本草精選本（下冊）[M].上海：科學技術出版社，1998.2188.
1．1姜黃素的基本概念
姜黃為姜科姜黃屬多年生草本植物，其根莖被廣泛應用于食用香料、染料，并被認為是一種具有藥用價值的中草藥，具有行氣破瘀，通經(jīng)止痛的功效［1］。但其有效活性成分一直未能被發(fā)現(xiàn)，直到1842年Vogel和Pelletier從姜黃的根莖中提取出一種黃色物質繼而將其命名為姜黃素，1910年Milobedzka等人確定了姜黃素的分子式為C21H20O6［2］，直到此時才明確了姜黃素是姜黃的主要活性成分。
1．2姜黃素的生物學特性及應用
盡管姜黃的使用已有上千年的歷史，但是姜黃素的生物學特性直到二十世紀中期才開始被系統(tǒng)的闡明。1949年首次發(fā)現(xiàn)姜黃素具有抗菌功能［3］。隨著對姜黃素研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)姜黃素還具有抗炎［4］、抗氧化［5］、促凋亡［6］、化療增敏［7］、放射增敏［8］、抗血管生成［9］、抗腫瘤［6］等生物學活性，同時還具有調節(jié)血糖［10］、血脂［11］、治療癲癇及減輕癲癇所致的認知障礙［12］、改善胃腸動力［13］、預防神經(jīng)退行性病變［14］等臨床功效。姜黃素本身具有光敏特性，使用紫外分光光度計和熒光分光光度計檢測了溶于二甲基亞砜中姜黃素的吸收光譜、激發(fā)光譜和熒光發(fā)射光譜，發(fā)現(xiàn)姜黃素在200～230nm和410～450nm處各有一處吸收峰，姜黃素的熒光最大激發(fā)波長為425nm，最大發(fā)射波長為530nm［15］。而且，相較于現(xiàn)在應用較為廣泛的卟啉類光敏劑，姜黃素不僅能在腫瘤發(fā)生部位聚集，而且有較快的全身清除率，避免了治療后較長的避光時間及皮膚的光敏反應。基于此，近年來許多研究發(fā)現(xiàn)姜黃素可作為一種增敏劑應用于光動力與聲動力的治療當中［16－17］。
2姜黃素作為光敏劑應用于光動力治療腫瘤
2．1光動力療法簡介及進展
光動力療法（photodynamictherapy，PDT）起源于上世紀八十年代末，盡管它還是一種新興療法，但已經(jīng)被美國食品及藥物管理局（foodanddrugadminitration，F(xiàn)DA）批準用于腫瘤及非惡性疾病的治療。光動力療法是用一定波長的光激發(fā)已存在于細胞內的光敏劑而引發(fā)的光化學效應。在光照之前，光敏劑處于基態(tài)，當用一定波長的光激發(fā)光敏劑之后，光敏劑吸收光的能量從基態(tài)躍遷至激發(fā)態(tài)，激發(fā)態(tài)的光敏劑極不穩(wěn)定，與周圍的氧發(fā)生反應，然后通過以下兩種途徑產生活性氧：①處于激發(fā)態(tài)的三線態(tài)光敏劑與非氧底物發(fā)生遞氫或遞電子反應，產生自由基或自由基離子，近一步與周圍的基態(tài)氧發(fā)生反應產生過氧化物。②三線態(tài)光敏劑直接與基態(tài)的氧發(fā)生反應，光敏劑由激發(fā)態(tài)恢復至基態(tài)，而將能量傳遞給基態(tài)的氧，產生活性氧，活性氧可作用于細胞致其凋亡、壞死［18－19］。光動力療法與傳統(tǒng)的手術、放療、化療等腫瘤治療方法相比具有很多獨有的特點。①低毒性：在一項使用姜黃素治療胃腸上皮化生的I期臨床研究中發(fā)現(xiàn)，連續(xù)口服姜黃素8g／天，持續(xù)三個月，未發(fā)現(xiàn)姜黃素對人體有毒性［20］，說明其作為光敏劑具有很高的安全性。②較高的選擇性：光敏劑有靶向腫瘤病灶的能力，光纖可將光源定位于目標治療區(qū)，僅激活光照區(qū)域內的光敏劑產生光化學反應，而非光照區(qū)組織中沉積的光敏劑不能被激發(fā)而不會產生光動力作用。③微創(chuàng)：相較于手術治療，光動力療法可直接對體表或通過自然腔道對體腔內的實體瘤進行治療，而不破壞其本身的結構。④可重復治療：光動力治療因其副作用小，患者耐受性較高，而且多次治療也不會影響光動力治療的敏感性。⑤協(xié)同治療：現(xiàn)已有報道指出，光動力療法可作為術前新輔助［21］應用于腫瘤的治療當中，或是與放療［22］、化學治療［23］相聯(lián)合。正因為光動力具有如此多的優(yōu)點，所以被廣泛的應用于各種類型的腫瘤及良性皮膚病變的治療當中。光動力療法較為突出的副作用是治療過程中出現(xiàn)的局部疼痛、皮膚的光毒性以及治療后較長的避光時間，但是隨著對光敏劑的不斷研發(fā)，一些新型的光敏劑克服了避光時間長的缺點。隨著激光光源、光纖技術及內鏡的發(fā)展，光動力治療儀也得到了進一步的改進和優(yōu)化。二極管激光光源相較于傳統(tǒng)的普通光源或是泵浦染料激光，方向性更強、單色性更好、能量更高，并且可通過光纖進行傳輸深入體腔內部治療。這一進步大大提高了光動力治療的效率，推動了光動力治療的發(fā)展。
2．2姜黃素聯(lián)合光動力治療腫瘤的應用及機制
光敏劑的選擇是光動力治療的關鍵，一種理想的光敏劑要具有結構明確、成分單一、性質穩(wěn)定、活性氧產量高、體內清除速率快、毒性低的特點。研究發(fā)現(xiàn)姜黃素是一種高效、低毒的新型理想光敏劑。單獨使用姜黃素能降低AMC－HN－3細胞存活率，且呈現(xiàn)出時間和劑量的依賴性，聯(lián)合使用姜黃素和光動力療法相較于單獨使用二者，具有更強的細胞毒效應，而且聯(lián)合光動力療法時，姜黃素的使用劑量更低，全身毒性反應也更低。在電鏡下觀察聯(lián)合組較單獨治療組細胞出現(xiàn)典型的核染色質固縮、核碎裂以及凋亡小體［24］。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)姜黃素聯(lián)合光動力可顯著抑制包括宮頸癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌、皮膚癌、白血病在內的多種腫瘤細胞的增殖，并促使其凋亡。而姜黃素聯(lián)合光動力治療腫瘤的機制主要有以下幾個方面。
2．2．1活性氧的產生
光敏劑通過能量轉化、電子轉移的方式將光能轉移給氧分子產生活性氧，而細胞內的活性氧主要由線粒體產生，產生出來的活性氧是誘導細胞凋亡的關鍵。有研究發(fā)現(xiàn)，用5μmol／L的姜黃素孵育胃癌MGC－803細胞后活性氧的產生量與激光照射強度呈正相關，較避光組有顯著差異［25］。Ahn等人也指出，姜黃素聯(lián)合光動力組較單獨治療組可以產生更多的活性氧［24］。線粒體產生的活性氧與周圍組織發(fā)生氧化反應，破壞生物膜、蛋白質及核酸，導致細胞結構和功能嚴重損害而死亡［26－28］。而且活性氧也可誘導細胞色素C的釋放和Caspase3的活化而導致細胞凋亡［29］。
2．2．2細胞周期阻滯
陳瑞川等人發(fā)現(xiàn)日光燈敏化的姜黃素顯著誘導MGC－803細胞凋亡，使細胞分化停滯在G2／M期［30］。而當姜黃素被360～480nm范圍內的激光照射后發(fā)現(xiàn)MGC－803細胞主要阻滯于細胞周期的G0／G1期［31］。分析其原因考慮可能是與激發(fā)光波長不同所致。2．2．3激活凋亡相關蛋白細胞凋亡是細胞在一定條件下自主發(fā)生的程序性死亡過程。而線粒體介導的凋亡途徑及Caspase家族的激活在細胞凋亡過程中起關鍵作用。近期研究認為姜黃素對中波紫外線照射的HaCaT細胞的光敏作用就是通過活化Caspase途徑引發(fā)的［32］。光敏化姜黃素作用于胃癌MGC－803細胞后，下調抗凋亡蛋白Bcl－2的表達，上調促凋亡蛋白Bax的表達，使Bcl－2／Bax的比值顯著降低。當Bcl－2／Bax比值降低時，可導致線粒體內細胞色素C的釋放，同時激活凋亡蛋白Caspase－3、8、9，促使凋亡進入不可逆的階段。而且檢測到HSP70蛋白表達水平下降，也促使細胞色素C的釋放，進而促進凋亡［31］。與單獨治療組相比，姜黃素聯(lián)合光動力作用于AMC－HN3細胞促使線粒體膜電位顯著降低，細胞內細胞色素C含量顯著增高，線粒體途徑相關凋亡蛋白Caspase－3、9和PARP的表達明顯上調，引起更多的細胞凋亡［24］。
3姜黃素作為聲敏劑應用于聲動力治療腫瘤
3．1聲動力療法簡介及進展
聲動力療法（sonodynamictherapy，SDT）是二十年前在光動力療法基礎上建立和發(fā)展起來的一種新型腫瘤治療方法［33］，它利用超聲波穿透組織的能力激活細胞內蓄積的聲敏劑進而產生抗腫瘤作用。超聲作為一種機械波，具有非常強的穿透能力，尤其高能聚焦超聲更是能無創(chuàng)傷地將聲能聚焦于深部組織，無需借助其他手段就能穿透深達5～10厘米的組織。相較于光動力療法大大提高了組織的穿透深度，可以滿足人體各部位、各器官治療的需要，克服了光動力療法存在的諸多局限性。由于聲動力療法問世較晚，目前還未發(fā)現(xiàn)能專門用于聲動力治療的增敏劑，現(xiàn)有研究常用的聲敏劑大多是具有聲敏活性的光敏劑。如第一代光敏劑：卟啉類衍生物、HP，或是第二代光敏劑：5－氨基乙酰丙酸、HMME、二氫卟吩等。使用兼具聲敏活性的光敏劑用于聲動力治療同樣會出現(xiàn)藥物排泄緩慢、避光時間長、皮膚光毒性等不良反應。因此研發(fā)具有化學純性、聲敏活性、高靶向性、低毒性的新型聲敏劑對于推動聲動力療法向前發(fā)展至關重要。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)姜黃素同樣也具有增敏聲動力的功效。
3．2姜黃素聯(lián)合聲動力治療腫瘤的應用及機制
姜黃素聯(lián)合超聲抑制腫瘤細胞主要是通過誘導細胞凋亡及壞死，且細胞凋亡占主要地位［17］，但誘導凋亡的機制還未能闡明，主要認為是與誘導細胞線粒體損傷、線粒體自噬、活性氧生成相關。Wang等人［34］研究發(fā)現(xiàn)，超聲聯(lián)合姜黃素后能大幅提高對CNE2鼻咽癌細胞的抑制率，并在透射電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)單用姜黃素組、單超聲組的超微結構改變不明顯，而在聯(lián)合組中發(fā)現(xiàn)細胞微絨毛消失、細胞膜出泡、染色質凝集、線粒體腫脹，這些都是細胞凋亡的特征性表現(xiàn)，說明姜黃素聯(lián)合聲動力是通過誘導細胞凋亡的方式殺死鼻咽癌細胞的。還有實驗發(fā)現(xiàn)姜黃素聯(lián)合聲動力治療鼻咽癌CNE2細胞后六小時，在透射電鏡下觀察到嚴重的線粒體腫脹、破壞及線粒體自噬［35］。說明線粒體自噬是導致鼻咽癌細胞死亡的關鍵。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，聲動力聯(lián)合姜黃素治療CNE2細胞及由THP－1誘導產生的巨噬細胞后均出現(xiàn)線粒體膜電位下降的情況，而且較單一方法治療時下降更為顯著。通常在發(fā)生線粒體形態(tài)改變之前就會出現(xiàn)線粒體膜電位的變化，線粒體膜電位下降是線粒體損傷的敏感指標。聯(lián)合治療顯著地損傷了線粒體的結構和功能，而線粒體的結構和功能是否正常直接關系到細胞的存亡，當線粒體結構被破壞、功能異常時會干擾細胞呼吸鏈、破壞細胞能量代謝、使線粒體通透性轉換孔開放、線粒體細胞膜電位下降［37］。線粒體的損傷在聯(lián)合治療誘導細胞死亡過程中起到關鍵作用。在對聲動力聯(lián)合姜黃素治療鼻咽癌的實驗中還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療組活性氧的產生量顯著增多［36］。即使姜黃素本身具有抗氧化的活性，然而與聲動力聯(lián)和后，超聲產生瞬態(tài)空化釋放出光能，激發(fā)姜黃素產生大量的活性氧物質，高水平的活性氧導致線粒體損傷及鼻咽癌細胞的死亡。
4總結與展望
關鍵詞姜黃素；抗癌；分子通路
姜黃素(Curcumin)是一種植物多酚，來源于姜黃、郁金、莪術、石菖蒲等的根莖，化學結構為C21H20O6 ，分子量368．37。姜黃素可以抑制多種腫瘤細胞系的生長，預防化學性和放射性誘導的嚙齒類動物肺癌、食道癌、胃癌、肝癌、大腸癌、胰腺癌和乳腺癌等多種癌瘤的形成，美國國立腫瘤研究所已將其列為第三代癌化學預防藥[1],研究表明,姜黃素可明顯抑制MCF-7人乳腺癌細胞[2] 、Ehrlich腹水瘤細胞ISCC一25[3]、人口腔鱗狀細胞癌細胞[4]、人結腸癌細胞Colo320[5]、UMUC人膀胱癌細胞[6]等多種腫瘤細胞的增殖。
1985年，KUTTAN等[7]首次報道了姜黃素具有潛在的抗腫瘤活性。本文對近年來姜黃素抗腫瘤作用的分子生物學機制研究進展作一介紹。
1抑制腫瘤血管形成
血管生成是腫瘤發(fā)生發(fā)展的重要因素，并為腫瘤細胞進入循環(huán)轉移、擴散提供便利。浙江中醫(yī)藥大學分子醫(yī)
學研究所[8]研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素具有抗血管生成作用，可明顯抑制牛內皮細胞的增殖遷移，說明姜黃素是一種特異性血管生成抑制劑。Shao等[9]的研究也表明，姜黃素可抑制MDA-MB-231人類乳腺癌細胞的兩種主要的血管形成因子：血管內皮生長因子(VEGF)和成纖維生長因子(bFGF)的轉錄。另有研究[10]表明，不同器官發(fā)生的腫瘤遺傳學
變化涉及不同的基因，而姜黃素對多種腫瘤均有抑制作用，推測抑制血管形成可能是其抗癌機制之一。
2上調caspases蛋白酶
胱冬蛋白酶屬于ICE/CED3蛋白酶家族成員，目前發(fā)現(xiàn)至少有14種之多，分別命名為casepases1-casepases14。與細胞凋亡密切相關，它是通過級聯(lián)反應，最終激活核酸內切酶來實現(xiàn)的。姜黃素可呈時間及劑量依賴性抑制Raji細胞增殖，可顯著促進Raji細胞凋亡；Western檢測表明，在25umol(IC50)作用24小時，Raji細胞與對照組相比，胱冬蛋白酶8和9的表達明顯增高，提示胱冬蛋白酶8和9在Raji細胞增殖和凋亡中起重要的作用。說明姜黃素誘導Raji細胞死亡受體Fas的表達增強，激活了caspase-8，從而啟動caspase級聯(lián)發(fā)應，使線粒體下游caspase-9效應酶激活，最終誘導細胞凋亡[11]。
3抑制NF-κB
姜黃素可能是通過特定的信號途徑來抑制特定刺激物誘導細胞基質分泌的。santibane等[12]報道姜黃素通過Ras/MAPK信號途徑，抑制由TGF-β刺激的鼠角化細胞MMP-9的分泌。由NF-κB調節(jié)的基因可抑制凋亡，誘導增生并介導炎癥、血管生成和腫瘤轉移。Shishodia等[13]發(fā)現(xiàn)人類非小細胞肺癌細胞事先用姜黃素處理，可抑制由煙草誘導的NF-κB的激活，同時抑制NF-κB調控的周期蛋白D、環(huán)氧合酶-2和MMP-9的表達.Aggarwal等[14]發(fā)現(xiàn)姜黃素可以通過抑制IKK介導的NF-κB激活和NF-κB調節(jié)的細胞生長和增殖的基因，如Bcl-2、周期蛋白D1、IL-6、環(huán)氧合酶-2
和MMP-9的表達而誘導頭頸部鱗癌細胞的凋亡。另姜黃素和順鉑聯(lián)合應用時可協(xié)同減少卵巢癌細胞中自體同源的細
胞因子IL-6的產生[15]。
4誘導細胞周期停滯
細胞周期與細胞癌變不是相互獨立的事件，細胞周期的失控在腫瘤發(fā)病中處于極其重要的環(huán)節(jié)。在姜黃素處理的不同腫瘤細胞中可觀察到不一致的細胞周期阻滯作用。Holy等[16]報道姜黃素處理人乳腺癌MCF-7細胞24～48h，細胞出現(xiàn)M期停滯，48h之后離開M期，細胞形成多個微核而不是正常的子核，作者認為姜黃素引起G2/M停滯和這種細胞核的異常裝配有關。Squires等[17]報道姜黃素通過對S/G2/M細胞周期的影響而抑制HBL100和MDA－MB－468人乳腺癌細胞的增殖。車藝[18]等報道姜黃素可抑制急性髓性白血病細胞(HL-60)細胞的生長，其抑瘤率與藥物濃度和作用時間呈依賴關系；姜黃素還能干擾細胞周期進程，誘導HL-60細胞凋亡，其機制可能與凋亡因子調控G1/S和G2/M期檢測點功能有關。還有研究[19]表明，姜黃素還可明顯抑制人卵巢癌細胞株3AO的生長，并將腫瘤細胞聚集在S期和G2/M期，還可誘導細胞凋亡，γ-干擾素與姜黃素聯(lián)用后，上述作用明顯增強。上述研究表明，姜黃素對不同組織的癌細胞周期的調控可能基于不同的作用機制，這些機制的研究有待進一步深入。
5調節(jié)Bcl-2家族相關基因蛋白表達
Bc1-2家族蛋白是在細胞凋亡過程中起關鍵性作用的一類蛋白質。線粒體上，Bcl-2家族蛋白通過與其他凋亡蛋白的協(xié)同作用，調控線粒體結構與功能的穩(wěn)定性，發(fā)揮著細胞凋亡“主開關”的作用。Bcl-2家族包括兩類蛋白質：一類是抗凋亡蛋白，另一類是促凋亡蛋白。姜黃素作用于初治AML患者原代細胞時，可使抗凋亡蛋白Mc1-1下調，促凋亡蛋白Bax、Bak上調,證明了姜黃素可誘導初治AML患者原代細胞的凋亡，并發(fā)現(xiàn)姜黃素誘導白血病細胞凋亡的機制之一是調節(jié)Bcl-2家族成員Mc1-1、Bax、Bak的表達，進一步證實各成員之間存在復雜的相互關系[20]。
6姜黃素抗腫瘤作用的展望
姜黃素作為姜黃的有效成分，對機體各系統(tǒng)作用廣泛。隨著姜黃素多種功效的開發(fā)，其藥理作用機制的研究也漸進成熟，并已深入至細胞和分子水平。多靶點、多途徑及雙向調節(jié)作用是中藥治療疾病的亮點，姜黃素作為中藥的提取成分，其藥理作用機制復雜,姜黃素對同一作用途徑在不同的靶器官上所起的效果是否一樣，是否還存在與某些中藥類似的對機體的雙重調節(jié)作用，目前尚未十分明確,本文介紹了姜黃的抗癌作用及可能的機制,這些研究方法與思路是很有價值的，值得借鑒，根據(jù)國外文獻資料及實驗室的研究進展，在癌化學預防用藥的領域可能更有廣大前景。有理由相信，隨著人們對姜黃素誘導腫瘤凋亡作用機制的不斷深入探索和認識，姜黃素有望應用于人類的癌癥治療及化學預防，造福于人類。
參考文獻
[1] 韓銳主編．抗癌藥物研究與實驗技術[M]．北京：北京醫(yī)科大學中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社，1997．13
[2] ShaoZhi-Ming,ShenZhen-Zhou,liuCan-Hui.Curcumins exerts multiple suppressive effects on human breast carcinoma cells[J].Int J Cancer,2002．98(2)：234．
[3] Pal S，Choudluri T，Chattopadhyay S，et a1．Mechanisms of curcumin induced apoptosis of Ehrlich's ascites carcinoma cells[J]．Biochem Biophys Res Commun，2001，288(3)：658．
[4] Elattar T M，Virji A S．The inhibitory effect of curcumin，genistein， quercetin and cisplatin on the growth of oral cancer cells in vitro[J]． Anticancer Res，2000，20(3A)：1733．
[5]Mori H，Niwa K，Zheng Q，et a1．Cell proliferation in cancer prevention： effects of preventive agents on estrogen related endometrial carcinogenesis model and on an in vitro model in human colorectal cells[J]．Mutat Res，2001，480～481：201．
[6]Sindhwani P，Hampton J A，Baig M M，et a1．Curcumin prevents intravesical tumor implantation of the MBT-2-tumor cell line in C3H Mice[J]． H Urol，2001，166(4)：1498．
[7] KUTTAN R，BHANUMATHY P，NIRMALAK et a1．Potential anti-cancer activity of tumeric(curcma1onga)[J]．Cancer Lett，1985，29：197-202．
[8] 沃興德、丁志山、袁巍等．姜黃素及其衍生物抑制腫瘤作用的實驗研究．浙江中醫(yī)學院學報．2005，29(2)：53～61.
[9]Shao ZM，Shen ZZ，Liu CH，et a1．Cureumin exerts multiple suppressive
effects on human breast carcinoma cells．Int J Cancer，2002；98(2)：234～240
[10]GURURAJ AE，BELAKAVADIM 。VENKATESH DA，et al Molecular mechanism of antiangiogenie effect of curcumin，Biochem Biophys ResCom, 2002; 2979(4)： 934～942
[11]WU QING，CHEN YAN，LI XINGANG．Effect of Curcumin on Caspase8-and Caspase9-induced Apoptosis of Lymphoma Raji Cell[J]．Journal of Experimental Hematology,2005，13(4)：624～627(in Chinese)
[12]Santibanez JF,Gerrero J，QuinTanilla M，et al.Transforming growth factor-betal modulates matnx metalloproteinase-9 production through the Ras/MAPK signaling pathway in transformed keratinocytes.Biochem Biophys Res Commun.2002，296(2):267～273
[13]Shishodia S,Potdar P,Gairola CG,et al. Curcumin (diferuloymethane) down-regulates cigarette smoke-induced NF-KappaB activation through inhibition of IkappBalpha kmase in human lung epithelial cells: corr- elation with suppression of COX-2, MMP-9 and cyclin Dl.Careinogenesis ,2003,24(7):1269～1279
[14]Aggarwal S,Takada Y, Singh S,et al.Inhibition of growth and survival of human head and nedk squamous cells by curcumin via modulation of nuclear factor-kappab signaling. Int J Cancer 2004,Ⅲ(5):679～692
[15]Chan MM,Fong D,Soprano KJ,et al.Inhibition of growth and sensitization to cispatin-mediated killing of ovarian cancer cells by polyphenolic chemopreventive agents.J Cell Physiol,2003,194(1):63～70
[16]Holy JM．Curcumin disrupts mitotic spindle structure and induces micronucleation in MCF-7 breast cancer cells Murat Res，2002；518(1)：71～84
[17]Squires M S Hudson E A，Howells L，et a1．Relevance of mitogen activated protein kinase(MAPK)and phosphotidylinositol-3-kinas pro- tein kinase B(PB KPKB) pathways to induction of apoptosis by curcumin in breast cells．Biochem Pharmaeol，2003；65(3)：361～376
[18]車藝、湯為學，等．姜黃索對人急性髓性白血病細胞的作用及機理的初步探討．華西醫(yī)大學報，2002；33(4)：570～572
[19]Van ERK M.l。TEULING E，STAAL YC，et al Time-and dose-dependent effects of curcumin on gene expression in human colon cancer cells．J carcinog，2004；3(1)：8
[20]HE J1NG,CHENYAN ,WU YUDAN ,eta1．The Study of the EFfect of Curcumin on Apoptosis-Regulating Protein Mcl-1,Bax and Bak in Acute Myeloid Leukemia HL一60 Cell Line[J] ．Acta Medicine Universitatis Science of Technological Huazhong，2001，30(4)：327～329(in Chinese)
作者簡介：
加拿大學者最近進行的一項研究顯示：黃豌豆中含有的某種蛋白質可以幫助人體降低血壓和延緩慢性腎臟疾病的發(fā)作。這項研究的作者是加拿大曼尼托巴大學人類營養(yǎng)科學的副教授羅米提?E?奧括，他認為這項研究是一種自然療法，會起到藥物治療想象不到的效果。
奧括和他的同事于3月22日在鹽湖城舉辦的美國化學協(xié)會年會上宣讀了他們的研究成果。眾多加拿大政府和科研實體支持了這一研究成果。研究者把注意力集中到了黃豌豆這種不含膽固醇的蛋白質和富含植物纖維的食物來源上。科學家對黃豌豆中含有的蛋白質進行了提純，這種化合物被稱為“豌豆蛋白質水解產物”。研究者把這種水解產物喂養(yǎng)給患有腎臟疾病的老鼠，期限為八周。
研究結果顯示：用這種飼料喂養(yǎng)的老鼠與用普通飼料喂養(yǎng)的老鼠相比，血壓下降了20%，腎功能提高了30%。
盡管試驗結果令人振奮，但研究者并不提倡人們大量食用黃豌豆，因為要想讓黃豌豆起到降壓功效，還需要一個復雜的蛋白質提純過程。在黃豌豆中摻入某種特殊的液態(tài)或藥丸形式的食品添加劑或營養(yǎng)補充品，提純過程才能進行。作者認為：在未來的2-3年里，科學家就可以攻克這個科學難題，高血壓患者就可以從黃豌豆中含有的蛋白質中受益了。
五種能夠減輕體重的最佳食物
柚子。它能夠很好地抵御脂肪的堆積。在玻利維亞首都拉巴斯最近進行的一項研究顯示：每餐之前吃半個柚子可以起到減輕體重的效果。研究者讓一群人分別服用柚子提取物的膠囊、柚子汁和新鮮柚子，這三種食物都能起到減肥的效果，但服用新鮮柚子的人群的減肥效果最明顯。柚子中含有番茄紅素，能夠降低甘油三酸酯的含量，半個柚子的熱量只有39卡。
沙丁魚。它富含蛋白質，能使血糖保持平穩(wěn)，產生飽漲感，促進新陳代謝。它還含有歐米伽3脂肪酸，不僅能增強心血管的功能，還能提升情緒。沙丁魚是一種能容易購買到的廉價食品，它處于食物鏈的下端，所受到的污染程度也比較輕。
南瓜。它富含纖維素，每100克中含有8克纖維素，熱量僅有40卡。很多科學研究證明，高纖維素的食物有益于控制體重。南瓜的食用方法也很簡單，既可以做餡，也可做菜，配合上肉桂、肉豆蔻、杏仁，會使它味道更好。
有機牛肉。普通的牛肉含有抗生素、類固醇和激素，而有機牛肉是指靠吃草料長大的牛肉，避免了對人體的危害。有機牛肉富含蛋白質，蛋白質能夠促進新陳代謝，讓你感覺不餓的時間延長，減少對食物的攝取欲望。
綠茶。從科學的角度來講，它不是一種食物，是一種飲料，富含抗氧化劑，能夠促進心臟的健康，幫助消化，調節(jié)血糖和體溫。它能提高新陳代謝的速度，加速脂肪的氧化過程，從而幫助人們減肥。一些科學研究顯示，每天五杯綠茶能夠起到很好的減肥效果。綠茶中含有的茶氨酸還能減少對人體的緊張性刺激。
姜黃可以抵御糖尿病和肥胖癥
姜黃作為調料在亞洲有著悠久的歷史，可以用來減輕炎癥、加速傷口愈合和減輕疼痛。最近的研究顯示它還能抵御糖尿病。炎癥促發(fā)了很多疾病，對肥胖癥和II型糖尿病也有引發(fā)作用。哥倫比亞大學醫(yī)療中心糖尿病研究所的狄?托托雷羅博士和同事對這種草藥是否能夠治療糖尿病進行了研究。他和另外幾名住院醫(yī)師和內分泌學家通過化驗檢測了服用了姜黃粉末的老鼠的血糖水平、糖耐量和胰島素抗阻等指標后發(fā)現(xiàn)，這些老鼠不容易患上II型糖尿病。他們還發(fā)現(xiàn)，與控制組相對照，用姜黃飼料喂養(yǎng)的肥胖老鼠，脂肪組織和肝臟的炎癥減輕了很多。因此他們推測姜黃色素（姜黃中抗炎、抗氧化劑的有效成分）具有減輕胰島素抗阻和預防II型糖尿病的作用。這項研究成果即將發(fā)表在《內分泌學》期刊，并在舊金山召開的內分泌協(xié)會年會上進行了宣讀。
[關鍵詞]姜黃素;血管生成素-2;缺氧誘導因子-1α
姜黃是姜科植物(CurcumalongaLinn)的根莖,屬于活血化瘀藥,始載于《新修本草》,具行氣滯、散風活血而止痛之功效。姜黃素是姜黃的主要成分,其主要藥理作用有抗炎、抗腫瘤、抗動脈粥樣硬化、抗脂質過氧化等[1]。姜黃素的抗腫瘤作用日益引起人們的重視,已成為腫瘤預防和治療的一個研究熱點。我們從血管形成抑制的角度,對姜黃素抗腫瘤的作用機制作了進一步的研究。
材料與方法
1實驗動物及瘤株
昆明小鼠72只,雌雄各半,6~8周齡,體質量(20±2)g,由華中科技大學同濟醫(yī)學院實驗動物中心提供。小鼠肉瘤S180細胞由武漢大學中國典型培養(yǎng)物保藏中心提供。
2藥品
姜黃素購自sigma公司,純度97%。
3方法
3.1荷瘤鼠模型的建立
小鼠肉瘤S180瘤株,腹腔傳代接種。待腹水生長旺盛時,抽出腹水,細胞計數(shù),調整細胞濃度為107個細胞/ml,在小鼠腋下皮下注射S180肉瘤細胞,每只接種0.2ml。
3.2治療及分組
60只小鼠于接種當天隨機分為4組:隨機分為空白組、姜黃素低劑量(40mg/(kg•d))組、姜黃素中劑量(80mg/(kg•d))組、姜黃素高劑量(160mg/(kg•d))組,每組各15只。姜黃素組每天予以姜黃素相應的劑量灌胃。治療10d后處死小鼠,剝離瘤體。接種成瘤率為100%。
3.3微血管染色
免疫組化SABC法染色血管,微血管染色試劑盒(一抗為人相關第八因子)為武漢博士德生物公司產品。大劑量各組和對照組瘤體剝離后,切取標本,固定,包埋,切片。經(jīng)染色后的切片,內皮細胞褐染,血管呈黃褐色,易于辨認。MVD的測定按Bosari等[2]報道的方法進行,先在低倍視野下選取腫瘤微血管最豐富的區(qū)域,既“熱點”,再在400倍視野范圍計數(shù)被染成棕色的微血管數(shù)目,取3個數(shù)值的平均值作為MVD值。任何棕染的內皮細胞或內皮細胞簇,只要與臨近的微血管、腫瘤細胞或其他結締組織分開,就視為一個血管,盡管血管腔常可看到,但并不作為判斷血管的標準。為了避免較大血管對計數(shù)的干擾,對管壁有較厚平滑肌包繞或管腔>8個紅細胞面積的血管不予計數(shù)。
3.4Ang-2和HIF-1α免疫組化
Ang-2和HIF-1α免疫組化檢測試劑盒購自武漢博士德生物公司。各組瘤體剝離后,切取標本,固定,包埋,切片。按照試劑盒說明操作。陽性細胞呈棕黃色,免疫組化染色評分按Rahman等[3]的方法進行,即Ang-2和HIF-1α的評分標準是:根據(jù)著色細胞的比例(染色范圍)及染色強度,染色范圍(陽性細胞比率)分為0～4級,陰性為0;陽性細胞1%～25%為1;陽性細胞26%～50%為2;陽性細胞51%～75%為3;陽性染色76%～100%為4。染色強度劃分為0～3級:陰性為0;弱陽性為1;中等強度為2;強陽性為3。
4統(tǒng)計方法
運用SPSS統(tǒng)計軟件,采用t檢驗。
結果
1姜黃素對S180瘤體微血管密度的影響
經(jīng)免疫組化SABC法染色后的切片,血管內皮細胞被褐染,對照組可見微血管廣泛分布于腫瘤間質內,實驗組微血管相對少見。各組小鼠移植瘤內微血管密度,結果見表1。
2各組對S180瘤體Ang-2和HIF-1α表達的影響
免疫組化結果顯示,Ang-2和HIF-1α蛋白在S180肉瘤組織中呈高表達,主要表達于細胞的細胞質。中劑量和大劑量姜黃素對Ang-2和HIF-1α的表達具有抑制作用,其中以大劑量組作用最明顯。結果見表2。
討論
祖國醫(yī)學認為“久病必瘀”,腫瘤患者臨床多出現(xiàn)血瘀癥候,活血化瘀是治療瘀癥的主要方法。目前人們正致力于開發(fā)和研究能抑制血管生成從而有效地阻止腫瘤生長和轉移的藥物。常用活血化瘀藥姜黃是抗腫瘤復方常用藥,其主要有效成分―姜黃素(curcumin)在防治腫瘤等方面有明顯作用,在抗腫瘤方面具有很好的發(fā)展前景[4],美國國立腫瘤所已將其列為第三代癌化學預防藥。
缺氧誘導因子-1α(HIF-lα)表達增加可使腫瘤血管形成相關基因表達升高,包括血管內皮生長因子(VEGF)、纖維生長因子(FGF)、轉化生長因子α(TGFα)等,VEGF在腫瘤血管行程中起關鍵作用[5]。目前的研究表明:在缺氧時調節(jié)VEGF的信號傳導途徑中,HIF-1起中樞紐帶作用,它的功能不僅使VEGF的mRNA穩(wěn)定性增加,而且能增加VEGF的轉錄活性[6]。HIF-lα對腫瘤血管的形成具有明顯的促進作用。
血管生成素-2(Ang-2)的表達是腫瘤血管新生起始及加強的關鍵因素之一,與腫瘤血管形成的數(shù)目、臨床分期、預后關系密切[7]。Ang-2在腫瘤組織中的表達明顯高于周圍正常組織,且特異表達于腫瘤邊緣的血管重建區(qū)[8],參與腫瘤新生血管的形成、延續(xù),影響腫瘤的生長、轉移。設計針對Ang-2的干預,已經(jīng)成為預防腫瘤轉移的潛在治療靶點。
對天然植物染色發(fā)展歷史、色彩來源和色相進行了系統(tǒng)的梳理和介紹，汲取植物染色的特點和優(yōu)勢，對天然植物染色的當展提供了一定的理論指導。
關鍵詞：
天然植物染色；植物染料；合成燃料；環(huán)保；生態(tài)
中圖分類號：
TB
文獻標識碼：A
文章編號：1672-3198（2014）18-0195-01
我國是最早使用天然染料染色的國家，傳統(tǒng)的天然植物染色造就了中國紡織行業(yè)的輝煌，“四大名錦”、香云紗、藍印花布、蠟染、扎染、夾纈等國家級非物質文化遺產都是借助天然植物染色完成的。
1 天然植物染色的發(fā)展歷史
天然植物染色是指提取天然生長的植物中的色素對織物進行染色。人類從自然界獲得天然的色彩，染色的染料包括礦物染料、動物染料與植物染料三種。早在新石器時代，我們的祖先利用赤鐵礦粉把麻布染成紅色。后來人們發(fā)現(xiàn)，很多植物的根、莖、葉、皮可以提取色素并且染色后的色彩和牢度更好，于是植物染色逐漸代替了礦物染色成為主流。
20世紀初，合成染料傳入我國，由于其在色光和色牢度等方面的優(yōu)越性，天然植物染色逐漸被取代。染坊開始使用進口的化學染料染色，僅在少數(shù)民族和偏遠地區(qū)還有土靛染色存在，傳統(tǒng)的天然植物染色幾近消亡。近年來，在全球性綠色革命浪潮下，合成染料帶來的污染問題越來越受到人們的關注，天然植物染色重新為人們所重視。
2 天然植物染色的染料來源和色相
天然植物染色的染料是從植物的根、莖、葉、花和果實中提取得到的，喬木、灌木、草本、藤本植物中來源都很廣泛。我國地大物博，可供染色的植物染料資源豐富，迄今已知的有四、五千種，很多植物染料都有藥用價值。古人根據(jù)植物的不同的特性創(chuàng)造了豐富的植物染色工藝技術，如媒染、防染等，使得傳統(tǒng)植物染色的色譜十分豐富，一種色調就能分出幾十種近似色。
紅色可從茜草、紅花、蘇木等中提取。周代已經(jīng)開始使用茜草，其色素的主要成分是茜素和茜紫素，以明礬為媒染劑可染出紅色，長沙馬王堆一號漢墓出土的紡織品中，“深紅娟”就是用茜草染色的。但茜草萃取出的紅色是暗土紅色，后世逐漸發(fā)明了紅花染色技術，得到色相艷麗、純正的“真紅”。蘇木含有蘇木紅素，是我國古代著名的紅色系染料，稱為“蘇枋色”。
黃色可從姜黃、黃柏、槐花、梔子等植物中獲得。梔子是應用廣泛的黃色植物染料來源，果實中含有梔子黃素，染成的黃色略微泛紅。姜黃的主要染色成分是根莖中的姜黃素，可獲得亮黃色。黃柏是我國傳統(tǒng)的染材，含有小檗堿，在宋錦染色中有不可替代的作用。自隋朝開始黃色開始用作帝王常服，用“南檀北柘”之稱名貴樹種的柘木或者黃櫨提取，后來逐漸成為帝王的專屬用色。
黑色染料來源有五倍子和蘇木（單寧鐵媒染）等。五倍子又名百蟲倉，是漆樹科植物被蚜蟲寄生突起的蟲癭。嚴格說五倍子是動物染料，含有豐富的鞣酸與鐵離子結合時，可將纖維染成藍黑色。根據(jù)《本草綱目》的記載，五倍子染出的色相為“皂色”，即黑色。
紫色可以從紫草或紫蘇、紫檀等中提取，中國傳統(tǒng)紫色染料基本只有紫草，染色的部位是根部，因此叫做紫草根或紫根。紫色制取復雜，其色素難溶于水，逐漸發(fā)展為高貴的服用色彩。唐代在制定服制時，就把紫定在紅色系之上，有“滿朝文武皆朱紫”的詩句。
3 天然植物染色的特點和優(yōu)勢
合成染料又稱人造染料，主要從煤焦油提取的芳香胺中合成的，具有色譜齊全、色澤鮮艷、耐洗耐曬、批量生產的優(yōu)點，逐漸替代了植物染料成為紡織品染色的主要著色劑。然而，科學家通過長期的研究證實芳香胺類染料具有明顯的致癌性，消費者特別是那些喜歡咬嚼衣物的嬰幼兒將有害染料染到皮膚上或攝入體內。這些進入人體腸道內芳香胺類偶氨染料，極易還原或分解轉化為具有致癌作用的化合物。1974年，歐洲染料制造工業(yè)生態(tài)學與毒理學協(xié)會通過實驗證明50種芳香胺類染料中有20種具有很強的致癌性。除了使用染料外，紡織品染色還需要使用染整助劑。如使用苯酚甲醛固色劑加強色牢度，使用甲醛防止縮水、起皺，添加熒光增白劑增白，這些都對人體和環(huán)境造成潛在的危害。德國在1994年就提出在紡織和日用消費品上禁止使用某些可分解釋放出某些致癌芳香胺的偶氮染料，其他歐美國家也相繼制定了生態(tài)紡織品標準。2008年，歐盟取消了對中國的紡織配額限制，取而代之的是以質量生態(tài)標準和安全認證為特征的“綠色貿易壁壘”，我國紡織產品因染料的原因無法出口的現(xiàn)象時有發(fā)生。
天然植物染色的染料來源于自然界，染色的過程主要是色素的提取過程，染色產生的殘渣經(jīng)過處理后還用作肥料。天然植物染色無毒、無害、無環(huán)境污染，具有較好的生物可降解性和環(huán)境相容性。使用天然染料染色可充分利用天然可再生資源，大大減少染色廢水的毒性，有利于減少污水排放，保護環(huán)境。此外，很多用來提取染料的植物本身就是中草藥。這些植物染料大多具有消炎殺菌的功效，來源也很廣泛，可以利用這些藥用植物染料作為紡織品的天然抗菌整理劑。中草藥獨特的藥效、香氣在染色過程中，與色素一起被染物所吸收，消費者穿著使用后有特殊的醫(yī)療保健功能。比如：姜黃、黃柏都具有抑菌防蟲的功能，適合婦女兒童內衣及家紡產品的染色；大黃染色的織物可以防紫外線；艾蒿有消炎、解熱、功能，染色織物可以醫(yī)治皮炎；紅花和茜草染色織物具有抑菌防蟲、預防皮膚過敏等功效；藍草染色后的織物具有殺菌解毒、止血消腫的功效。因此，天然植物染色以其色澤天然、自然芳香和生態(tài)保健的功能具有合成染料難以比擬的優(yōu)越性，再次回到人們的視野當中。
參考文獻
關鍵詞：黃姜；病蟲害；防治
1、根腐病
1.1 發(fā)病癥狀
主要危害幼苗，成株期也能發(fā)病。發(fā)病初期，只要有個別支根或者是須根感染到病害，不及時治療就會慢慢危害到主根，主根感染病害后，早期癥狀不明顯，但隨著病情發(fā)展，根部會逐漸腐爛，不在吸收水分和養(yǎng)分，從而地面的部分會得不到水分及養(yǎng)分的供予。新葉首先發(fā)黃，到中午的時候陽光充足，水分蒸發(fā)量大，植株上部葉片才出現(xiàn)萎蔫，到晚上時會有所緩解，病情嚴重時，萎蔫狀況夜間也不能再恢復，整株葉片發(fā)黃、枯萎。此時，根皮變褐，并與髓部分離，最后全株死亡。
1.2 發(fā)病特點
此病可由腐霉、鐮刀菌、疫霉等多種病原侵染引起。病菌在土壤中或病殘體上越冬，成為翌年主要初侵染源，病菌從根莖部或根部傷口侵入，通過雨水或灌溉水進行傳播和蔓延。地勢低洼、排水不良、田間積水、連作及棚內滴水漏水、植株根部受傷的田塊發(fā)病嚴重。年度間春季多雨、梅雨期間多雨的年份發(fā)病嚴重。
1.3 防治措施
（1）病原體要徹底清除，牲畜肥要上堆發(fā)酵，腐熟后再下田。
（2）播種前進行浸種消毒處理，用20%0龍克菌（噻菌銅）500倍溶液泡20分鐘即可。
（3）土壤處理：播種前溝渠開好后施入牲腐熟的畜肥，再按畝用2～3公斤敵克松或3公斤抗枯萎菌肥拌適當細土撒在農家肥土，這樣土肥中的病菌會被殺死，降低菌源基數(shù)，對后期控制病蟲害的發(fā)生大有幫助。
（4）生長期防治：在病害發(fā)生期用20%龍克菌（噻菌銅）500～700倍液灌根，間隔期在7～10天，到霜降時停止用藥。
2、黃姜炭疽病
2.1 癥狀 發(fā)病初期，在葉脈上產生略有下陷的褐色小點，不斷擴大成褐色病斑，中部有不規(guī)則輪紋，上面著生黑色小點，即病原菌的分生孢子盤。莖基部被害，出現(xiàn)深褐色水漬狀病斑，后期略向內陷，造成枯萎、落葉。
2.2 發(fā)病規(guī)律：病原菌以菌絲體附著在病株殘葉和病苗上越冬，成為翌年的初次侵染來源。此病一般在6月發(fā)病，如不及時治療，會一直蔓延下去，在溫度25～30度、相對濕度在百分之八十的條件下發(fā)病最嚴重。
2.3 防治措施：
（1）黃姜收獲后，要進行田間的徹底清掃，以杜絕病源傳播，集中燒毀、深埋或漚肥；
（2）栽植前，種苗經(jīng)波爾多液1：1：150浸10～15分鐘，這樣可以使種苗降低受病害侵染的機會。
（3）發(fā)病初期，及時摘除病葉，并噴灑30%特富靈可濕性粉劑1500～2000倍液或80%代森鋅可濕性粉劑500～600倍液，每隔6～8天噴1次，連噴2～3次。
3、莖基腐病
3.1 發(fā)病癥狀
由于水分養(yǎng)分運輸受阻，地上部主莖由上而下干枯死亡，葉片發(fā)黑脫落，呈枯萎狀，濕度大時扒開土壤，在病部和土壤中（一般地表2公分）可見白色棉絮狀物，嚴重時開始死株，危害極大。
3.2 傳播途徑
病菌以菌絲體潛伏在病姜及病殘體上越冬，或以菌絲體及厚垣孢子在土壤內越冬，條件適宜即可發(fā)病。一般5月開始發(fā)生，收獲后帶有病菌的種姜仍可繼續(xù)發(fā)病，一直延續(xù)到翌年3月播種時。
3.3 發(fā)病條件
氣溫高、濕度大時有利于生姜莖基腐病菌的生長發(fā)育，適宜的發(fā)病溫度為20℃～25℃，生姜屬喜光耐旱植物，通風和透光不良的地塊易發(fā)病。黃泥壤土、黏性重的土壤易發(fā)病重。重茬連作地塊田間菌源量累積，發(fā)病較重。
3.4 綜合防治
（1）選用無病蟲、無霉爛的種薯，防止病蟲傳播，保證畝全苗壯。播種時，用40%的福星乳油8000倍液浸種，也可每100公斤種子用50%的多菌靈200克，對水100公斤，浸泡4～5分鐘，晾干后待播。
（2）土壤消毒處理。在病害發(fā)生嚴重的地塊，整地時每畝選用70%的托布津、50%的多菌靈、50%的敵克松或福美雙1～1.5公斤拌細土30公斤撒施在土中。在酸性土壤中施用石灰進行消毒，可預防土傳病害。
（3）合理輪作倒茬。與禾本科作物進行2年以上輪作倒茬，防災避害。
（4）施用充分腐熟的農家肥，增加土壤有機質，改良土壤。重施磷、鉀肥，巧施硼、鋅肥，增強植株抗病能力。一般每畝施農家肥1500～2000公斤、磷肥50公斤、鉀肥25公斤，或黃姜專用肥75～100公斤，以基肥為主。
（5）壟作搭架栽培，改善土壤通氣性，促進地下莖生長。按1米寬做壟，壟高20厘米，當苗高30厘米時，按每平方米4根竹竿塔成人字架，促進通風、透光和濕氣流動，促進葉片光合作用，防病控害。