時間：2023-03-02 15:02:52
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【摘要】 ［目的］回顧性分析擠壓綜合征的早期診斷和治療。［方法］回顧性研究汶川大地震后發生擠壓綜合征的27例患者，致傷原因均為地震中被重物砸傷。其中男15例，女12例；年齡5.8～72歲，平均33.6歲；受擠壓時間7～101 h，平均27.8 h；受傷到接受治療的時間8～112 h，平均38 h；單純一側下肢擠壓傷13例，單純一側上肢擠壓傷5例，臀部擠壓傷2例，雙下肢擠壓傷4例，上下肢聯合擠壓傷3例。出現少尿15例，無尿7例。實驗室檢查：27例患者均出現肌紅蛋白尿，BUN平均21.34 mmol／L，Cr平均365.6 μmol／L，CK平均54 022 IU／L，12例血鉀升高(5.01～7.82 mmol／L，平均值6.0 mmol／L)，17例血鈣降低(1.25～2.09 mmol／L，平均值1.71 mmol／L)。6例患者肌酐水平輕度升高，平均164 μmol／L，CK平均8 723 IU／L，無少尿。入院后予以靜脈快速補液和靜脈用抗生素，堿化尿液，糾正酸堿平衡、電解質紊亂。對于高鉀血癥患者，除快速補液外，靜脈輸入5％NaHCO3、10％葡萄糖酸鈣或5％氯化鈣、葡萄糖溶液(50％葡萄糖溶液，胰糖比1∶4)以及速尿等靜脈注射。21例無尿或少尿合并急性腎功衰(acute renal failure，ARF)者，接受血液透析透析治療。截肢或關節離斷手術16例，骨筋膜室切開減壓11例。截肢患者均為受壓肢體缺血壞死或氣性壞疽。［結果］截至2008年5月30日(地震后18日)，無1例患者死亡。21例合并ARF患者中，16例患者腎功能明顯改善停止透析，繼續透析治療5例，其中2例患者腎功能改善不明顯。6例腎功能不全但無少尿的患者，經堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿治療后，無1例發展為ARF。截肢后創面Ⅰ期愈合9例，經換藥、創面處理擴創Ⅱ縫合愈合6例；減壓創面直接縫合4例，游離植皮3例，Ⅱ期擴創縫合3例。所有患者均接受不同數量的輸血治療，平均輸血量1 834 ml。而且部分患者多次、長時間輸血。［結論］擠壓綜合征早期治療的關鍵是早期及時明確診斷，并采取積極有效的治療措施如補液、糾正低血容量和高鉀血癥、適時筋膜切開減壓或截肢，創面積極有效的處理、血液透析、合并癥和全身營養支持下的多科協作綜合治療是擠壓綜合征成功治療的保證。
【關鍵詞】 擠壓綜合征； 急性腎功能衰竭； 筋膜切開減壓； 創面； 治療
Abstract：［Objective］To assess the early diagnosis and treatment and outcome of patients with crush syndrome in earthquake disaster.［Method］We conducted a retrospective analysis of 27 patients with crush syndrome and subsequent acute renal failure (ARF) and wound complication who were treated in our university hospital.All of patients had been extricated from buildings that collapsed in the Wenchuan earthquake.Crush injury involved the upper extremities and low extremities.Each patient received intravenous fluids and diuretic drugs.Twentyone patients received hemodialysis.Emergency fasciotomy performed in 11 patients and amputation were performed in 16 patients，4 to 102 hours after extrication.［Result］No patient died.Twentyone patients among the ARF patients were retracted from hemodialysis.Among the patients who were performed fasciotomy or amputation，13 patients had wound complication including infection，however，the wounds in 10 patients were healed by dressing change，debridement and coordinate treatment with ICU and related subjectives.［Conclusion］Crush syndrome requires urgent recognition and prompt surgical treatment with simultaneous measures to control hyperkalemia and ARF.Wound healing is a difficult task for the crush syndrome patients.The authors believe that immediate intensive care therapy and multisubjective coordination would improve the survival rate.
Key words：crush syndrome; acute renal failure; fascia excison; wound; treatment
擠壓綜合征(crush syndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓傷致創傷性肌溶解，并由此引起全身性損害為表現的一類創傷性疾病。其臨床特征包括受擠壓的局部肌肉壞死外，主要表現為全身性病理生理改變及由此造成的損害，如低血容量休克、高鉀血癥、急性腎功衰［1，2］。擠壓綜合征常發生于地震、戰爭和礦山開采等引起建筑物或山體倒塌的災害性事件中，特別是地震傷中，擠壓綜合征發生率占地震傷員比例的3％～20％，在高層建筑倒塌中，發生率更高達40％［3，4］。由于此類災害發生后常常導致交通、通訊、水電等設施破壞，傷者被掩埋壓迫救治困難。而早期救治和積極補液治療是預防擠壓導致腎功衰的重要措施［5］。
發生于2008年5月12日的四川汶川大地震，造成近7萬人死亡，37萬人受傷。筆者在地震發生后趕赴母校—四川大學華西醫院骨科參加傷病員救治，其中收集到經當地醫療隊或／和醫院治療后，或直接轉送至本院27例擠壓綜合征患者。本文回顧性研究的目的是探討擠壓綜合征的早期診治及并發癥的防治。
1 資料與方法
1.1 病例資料
本組擠壓綜合征患者27例，致傷原因均為地震中被重物砸傷。其中男15例，女12例；年齡5.8～72歲，平均33.6歲；受擠壓時間7～101 h，平均27.8 h；受傷到接受治療的時間8～112 h，平均38 h;單純一側下肢擠壓傷13例，單純一側上肢擠壓傷5例，臀部擠壓傷2例，雙下肢擠壓傷4例，上下肢聯合擠壓傷3例，合并腹部損傷4例，胸部損傷4例，頭部損傷3例，合并骨折14例。
1.2 患者病情狀況
患者在獲救后就地進行了相應的急救處理，轉入本院時生命體征相對平穩。患者受擠壓部位出現不同程度的腫脹、壓痛，部分出現皮下淤血、張力性水皰等；受壓肢體出現不同程度感覺、運動障礙。截肢后患者殘肢有不同程度腫脹，殘端敷料有血性滲出。
27例患者均出現肌紅蛋白尿，其中出現少尿15例，無尿7例。入院時實驗室檢查：均有血清BUN、Cr、CK值升高(BUN平均值：21.34 mmol／L；Cr平均值：365.6 μmol／L；CK平均值：54022 IU／L)。37例(51.9％)高鉀血癥(5.01～7.82 mmol／L，平均值6.0 mmol／L)，17例血鈣降低(1.25～2.09 mmol／L，平均值1.71 mmol／L)。21例合并ARN患者入院后均接受血液透析治療，透析3～6次／周，平均4.3次／周。6例患者肌酐水平輕度升高，平均164 μmol／L，CK平均8 723 IU／L，無少尿。
1.3 治療
所有患者入院后均立即留置尿管，觀察每小時尿量。心電監護、吸氧，并靜脈快速補液和靜脈用抗生素。堿化尿液，糾正酸堿平衡、電解質紊亂。對于高鉀血癥患者，除快速補液外，靜脈輸入5％NaHCO3、10％葡萄糖酸鈣或5％氯化鈣、葡萄糖溶液(50％葡萄糖溶液，胰糖比1∶4)以及速尿等靜脈注射；無尿或少尿合并ARF的患者盡快安排予以血液透析治療。
對于6例肌酐、CK輕度升高、但無少尿患者，也同樣給予NaHCO3堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿。治療過程中注意觀察患者尿量變化，避免出現心衰。經密切觀察、補液、堿化尿液、利尿治療，腎功在傷后5～17 d內均恢復正常，無1例進展為ARF。21例合并ARF患者均接受血液透析治療。
對于肢體毀損已明確發生壞死者，立即行截肢手術。明確有氣性壞疽時行開放截肢。明確骨筋膜室綜合征者，立即行骨筋膜間室切開減壓。傷口創面開放或感染者，在作細菌涂片、培養加藥敏，取樣后床旁鎮痛后創面連續3 d分別用生理鹽水、雙氧水沖洗創面，同時予以廣譜抗生素預防或治療感染。根據創面細菌培養、藥敏結果，及時調整抗生素使用。創面干凈、肉芽新鮮后可直接縫合或游離植皮，閉合創面。對于創面分泌物較多、有明顯壞死組織者，手術在全麻下行創面擴創，擴創后根據創面情況直接閉合創面或開放。對于創面過大，或滲出物較多的創面，在床旁靜脈復合麻醉下予以間斷縫合，減小創面，避免皮膚、軟組織攣縮，同時減少滲出及蛋白的丟失。對于無明確感染的創面，安放VSD引流。不適合VSD引流者，創面處理后用納米銀抗菌輔料覆蓋創面，然后加壓包扎。
同時在ICU、腎內科及相關科室協助下，積極處理并發癥和并存疾病，血液透析糾正腎衰改善腎功。積極輸血，輸新鮮血漿及白蛋白糾正貧血和低蛋白血癥；糾正電解質紊亂，改善全身情況。鼓勵患者進飲食，多吃高蛋白、高維生素飲食。全身應用敏感或廣譜抗生素，預防或治療感染以及敗血癥。
2 結 果
所有患者均在獲救后或轉運至后方醫院后被診斷為擠壓綜合征，而行截肢或筋膜間室切開減壓。當地醫院行截肢或關節離斷手術8例，其中開放截肢3例，行骨筋膜室切開減壓7例。轉入本院時已發生感染9例，其中截肢殘端感染4例，減壓創面感染5例。合并ARF 13例，其中8例已在當地醫院做1～3次不等血液透析治療。1例同時合并ARDS，1例合并有多器官功能衰竭。轉入本院后因感染或肢體壞死行2次截肢5例。入院后截肢8例，骨筋膜室切開減壓4例。截肢患者均為受壓肢體節段性毀損或肢體缺血壞死或氣性壞疽。其中開放截肢3例，因感染或肢體壞死行2次截肢1例。合并或入院后發生ARF 8例。截肢或關節離斷手術22例，其中開放截肢8例；骨筋膜室切開減壓6例，因感染或肢體壞死行2次截肢6例。創面感染19例。合并ARF 21例。
截至2008年5月30日(地震后18日)，無1例患者死亡。21例合并ARF患者中，16例患者腎功能明顯改善停止透析，繼續透析治療5例，其中2例患者腎功能改善不明顯。6例腎功能不全但無少尿的患者，經堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿治療后，無1例發展為急性腎功能衰竭。
截肢后創面Ⅰ期愈合9例，經換藥、創面處理擴創Ⅱ縫合愈合6例；減壓創面直接縫合4例，游離植皮3例，Ⅱ期擴創縫合3例。所有患者均接受不同數量的輸血治療，平均輸血量1 834 ml。而且部分患者多次、長時間輸血。
3 討 論
肌肉擠壓傷所致擠壓綜合征包括受擠壓局部和全身性損害2個方面，因此在擠壓綜合征進行的診治過程中，要局部和全身相結合。本組27例病例均為被埋后身體某個部位受到不同程度、不同時間的壓迫，被救后受壓迫部位和肢體大多經過局部處理如筋膜切開減壓或截肢，或創面處理，同時也有繼發了全身性損害如高鉀血癥、ARF等。據此，對該類傷者應及早做出診斷并采取積極有效的治療。在傷者被轉入有條件的醫院后，應局部處理和全身性繼發病變的治療相結合，預防和治療并發癥，是治療擠壓綜合征的關鍵。
3.1 擠壓綜合征的早期診斷
擠壓綜合征的診斷首先應基于有明確的外傷受擠壓史。在本次汶川大地震后收治的27例擠壓綜合征患者，均為地震發生后從倒塌的廢墟中搶救出的傷者。同時也提示，對于這類災難性事件中的傷者和幸存者，不管是較輕的壓迫傷還是嚴重的壓榨傷，在現場救治過程中以及后續的治療中，要高度懷疑有擠壓綜合征或發生擠壓綜合征的可能。受壓部位或肢體在壓迫解除后，血循環再通出現充血腫脹，神經損傷出現所支配區感覺和運動功能異常，部分壓榨傷還合并有骨折和皮膚軟組織的損傷，則可明確診斷。
實驗室檢查是診斷擠壓綜合征的一個重要指標。擠壓綜合征中，肢體受壓迫后血循環障礙，缺血缺氧。在壓迫解除血循環再通后，局部缺血性損傷演變成全身性病理生理改變并造成多系統、多器官損害。由于受壓迫肌肉組織的壞死及肌溶解和細胞通透性改變，實驗室檢查常提示血鉀(>6 mmol/L)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)(>10.000 IU/L)，和肌酐(>2 mmol/L)水平明顯升高，而血鈣水平下降(20.000 IU/L，需要重點檢測和積極治療［6］。發生于1995年的日本關西(Kobe)大地震幸存者發生擠壓綜合征患者中，絕大多數患者血漿CK水平>75.000 IU/L，發生急性腎功衰患者CK>10.000 IU/L。本組病例血漿CK平均為53.400 IU/L，發生腎衰需要血液透析治療患者血漿CK均>15.000 IU/L。
3.2 擠壓綜合征的院前救治
擠壓綜合中最主要、最嚴重的并發癥是急性腎衰。由于地震災害發生后的客觀原因，傷者被救出后通常就近進行血液透析治療。因此最大限度的預防ARF一直是擠壓綜合征研究的一個焦點［7］。由于肌肉組織壓迫損傷在壓迫解除血循環再通后：(1)細胞通透性增加或組織壞死后釋放產生的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽隨靜脈回流進入循環至全身各系統；(2)大量的液體進入在灌注后的組織間隙。有報道認為嚴重的擠壓綜合征再灌注后“第三間隙”體液量大約與一個體重75 kg的成人總的細胞外液量相當。結果在壓迫解除、再灌注后會出現高鉀血癥和低血容量休克。如果在獲救后6 h內不能及時糾正低血容量休克，將出現嚴重的，腎小管壞死［8］。早在1982年以色列大樓倒塌救治中，Better等即開始對被壓迫掩埋者在進行挖掘的同時現場予以靜脈補液治療。作者認為早期積極的補液治療可以預防全身和腎臟并發癥的發生［4］。目前對被壓迫掩埋者在條件許可的情況下，在挖掘搶救的同時，積極予以靜脈輸液治療，已經成為地震傷等災難性事件中傷者救治通常所采用的治療措施。靜脈輸液，特別是快速補充生理鹽水，已經被推薦用于預防壓榨傷所引起的ARF［9～12］。快速補液可以糾正低血容量，特別是被壓迫部位壓迫解除后再灌注容易發生低血容量休克、深灌注不足。在本次汶川大地震傷員救治中，在條件許可的地方，雖然被救治傷員也予以靜脈補液，但由于大多數傷者被埋時間較長、位置較深，獲救距被掩埋時間較長外，也普遍存在補液量不足、補液速度較慢等問題。這也可能是本次收治的擠壓綜合征傷員中，腎功能損害發生率較高的原因之一。
3.3 高鉀血癥和急性腎衰的治療
當傷者被從廢墟中救出、壓迫解除后，受壓迫缺血肢體血流再通，出現局部腫脹、充血和低血容量休克，同時靜脈回流將壞死肌肉組織釋放的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽帶入循環系統，導致高鉀血癥，容易出現心律失常、心跳驟停；進入血循環的肌蛋白堵塞腎小管形成蛋白管型，同時酸性代謝產物使尿液pH值降低，更容易使蛋白凝固阻塞腎小管，造成少尿或無尿。少尿、無尿，高鉀血癥和尿毒癥成為傷后3～7 d患者死亡的主要原因［13］。
高鉀血癥和ARF早期治療在于積極補液和利尿以及堿化尿液，同時葡萄糖和胰島素并用降低血鉀水平。高鉀血癥幾乎出現于所有擠壓綜合征患者中。在條件許可時，出現高鉀血癥、腎功能不全時應立即采取血液透析治療。有報道認為對于擠壓綜合征腎衰，經過包括血液透析在內的綜合治療，一般在10～20 d內即可恢復［14，15］。但是在本組病例中，大部分患者透析時間在20 d以上，到目前為止，已傷后30 d，仍然有13例患者腎功能未恢復需要血液透析治療。分析其原因，作者認為本組病例傷后被壓迫掩埋時間、壓砸傷嚴重程度均較其它病例長和嚴重有關。而且本組病例多被倒塌的高層建筑物掩埋所引起。
3.4 擠壓綜合征外科筋膜切開減壓或截肢術
擠壓綜合征一旦明確診斷，應立即外科手術治療［13，14］。擠壓綜合征的外科治療包括筋膜切開減壓、截肢或關節離斷。筋膜間室切開減壓：(1)可以降低筋膜間室壓力，促進血液循環，降低肢體發生壞死的幾率；(2)通過切開筋膜間室，可以起到引流的作用，使組織間隙內滲出的壞死組織、代謝產物如鉀離子等有害物質得以引流，減少其體內的吸收。從而減少由此引起的高鉀血癥和危及生命的腎衰。而對于明確肢體已經發生缺血壞死或氣性壞疽時，應當機立斷，在條件許可的情況下，立即進行截肢或關節立斷，必要時采取開放截肢。但在截肢的同時，要注意繼發的全身性病理生理改變，如高鉀血癥、ARF等。同時在在截肢或筋膜間室切開減壓后，要注意水電解質平衡和貧血、低蛋白血癥。貧血、低蛋白血癥是影響創面愈合的重要因素。
總之，從本組病例的救治中，作者認為對于擠壓綜合征的認識和早期診斷是提高擠壓綜合征早期治療的重要因素。特別是在地震等災難性事件中，大量的傷病員需要救治，而交通受阻、醫療設施條件有限的情況下，現場懷疑出現擠壓綜合征時應盡早予以足量快速補液，糾正低血容量，預防ARF等并發癥的發生是治療的關鍵。傷者被運送至醫院后，積極治療高鉀血癥和急性腎功衰是治療的重點。外科治療是擠壓綜合征綜合治療中重要的治療手段。同時提高患者的營養，改善全身情況，也是擠壓綜合征治療中非常重要的一個方面。
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急性腎衰竭(acute renal failure，ARF)是一組由多種病因造成腎功能在短時間內(數小時到數天)迅速減退，導致機體氮質分解代謝產物積聚，水、電解質與酸堿平衡失調及急性尿毒癥癥狀的臨床綜合征。其重要特征之一是腎小球濾過率急劇降低，如以內生肌酐清除率表示，一般在短時期內降低至正常值的50％以下；若急性腎衰竭是發生在原有慢性腎功能不全基礎上，則腎小球濾過功能較原有水平又降低15％以上。
急性腎衰竭治療主要是對癥治療，積極治療原發病，糾正和預防并發癥，維持內環境的平衡，保護病人度過危險期。
1.糾正可逆病因 如由擠壓綜合征所致要徹底清創；由壞死性胰腺炎、化膿性膽管炎所致應爭取手術治療；由感染所致者應積極控制感染等。對于休克、心力衰竭、急性失血等都應進行積極治療。
2.維持水、電解質及酸堿平衡 每日液體入量為前一日的液體排出量(包括尿量、大便、嘔吐、引流液及創面滲出液量)再加500ml，發熱的病人體溫每升高1℃，應增加入水量2ml／kg，最好測定中心靜脈壓以估計輸液量。測定體重也可判斷液體的平衡情況，成人每日體重應減少0.25～0.5kg為宜，體重不變或有增加往往提示水過多。明顯水過多時應行透析治療。
高鉀血癥是少尿期的主要死亡原因，血鉀應控制在6mmol／L以下。少尿期應注意嚴格限制富含鉀鹽的藥物或食物攝入，避免輸入庫存2周以上的血液。徹底清創，避免感染，供給足夠的熱卡，以避免大量蛋白質的分解，當血鉀>6.5 mmol／L或心電圖出現T波高尖等高血鉀圖形時應進行透析治療。
藥物治療可采用：①10％葡萄糖500ml加普通胰島素12U靜脈滴注，可促進糖原合成使鉀進入細胞內，此作用可持續4～6h；②10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈注射，可拮抗鉀對心肌的毒性作用；③口服陽離子交換樹脂，每克陽性樹脂可交換0.8～1.0 mmo[的鉀，根據血鉀水平每日口服20～60g陽性樹脂可有效地降低血鉀。鈉型樹脂的鈉進入體內可導致鈉、水潴留，對少尿的病人不利，可改用鈣型樹脂。
代謝性酸中毒是急性腎衰竭病人最常見的酸堿平衡失調，當二氧化碳結合力≤15mmol／L，尤其合并高鉀血癥時，可靜脈注射5％碳酸氫鈉治療，一般按5ml／kg可提高二氧化碳結合力4.5mmol／L計算病人的需要量。糾正酸中毒同時靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml，以防止低鈣性抽搐。糾正酸中毒也是糾正高鉀血癥的有效措施之一，血液pH每升高0.1，血鉀下降0.6mmol／L。 透析治療是糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調最有效、最迅速的治療措施，有條件應及早進行。
3.營養治療 營養治療可維持機體的營養平衡和正常代謝，有利于損傷細胞的修復與再生，提高存活率。
4.抗感染治療 感染是急性腎衰竭常見的病因或合并癥。根據感染菌株合理選用抗生素，注意避免使用腎毒性強的藥物。
5.出血和貧血的治療 嚴重創傷、內毒素蓄積等可發生應激性潰瘍、消化道大出血。出血時可選用：①西咪替丁400～800mg，分2～4次靜脈滴注；②洛賽克40mg靜脈或肌內注射，1／(6～8)h；③立止血1 000～2 000U肌內注射或靜脈注射，必要時間隔6h后重復用藥1 000U至出血停止；④凝血酶1 000U加鹽水20ml口服；⑤冰鹽水洗胃(冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素5～10mg，胃內灌注保留30分鐘)連續4～6次。結合輸血及其他止血藥出血仍不止者，應考慮手術治療。急性腎衰竭病人貧血癥狀一般較輕，通過輸血可使貧血暫時改善，必要時可用促紅細胞生成素治療。
6.心力衰竭 與一般心力衰竭處理措施基本相同。但急性腎衰竭病人對利尿藥反應差，洋地黃類療效也差，且易發生中毒。藥物治療以擴血管為主，容量負荷過重的應盡早進行透析治療。
7.透析療法 這是搶救急性腎衰竭最有效的措施，透析療法包括血液透析、腹膜透析及連續性腎替代治療等。
8.多尿的治療 多尿開始時，由于腎小管濃縮功能尚未恢復，常可發生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥及低鈣血癥等電解質紊亂，應根據病人血生化的測定結果給予及時補充。多尿的早期血尿素氮和肌酐水平仍持續增高，故仍需透析治療。血尿素氮、血肌酐逐漸降低至接近正常范圍時，逐漸降低透析頻度至停透，此時飲食中的蛋白質逐漸增加，以利于受損的腎細胞修復與再生。
9.恢復期的治療 定期復查腎功能，避免使用腎毒性藥物。少數病人或原有腎病變及腎功能不全者，腎功能難以完全恢復，可能遺留永久性腎損傷，此時按慢性腎功能不全處理。
血清鉀濃度>5.5mmol/L。
積極治療原發病如糾正酸中毒、休克，有感染及組織創傷時及時應用抗生素及徹底清創。停用含鉀藥物，限制含鉀豐富食物攝入，避免輸庫存血，應供給足夠的熱量。
有確切高血鉀病因、明顯臨床癥狀及高鉀心電圖者應緊急處理①10%葡萄糖酸鈣5～10m1加等量葡萄糖溶液，緩慢靜脈注射，靜注10分鐘后如無效可重復注射，也可在有效后應用葡萄糖酸鈣10～20ml加入10%葡萄糖100～200m1靜滴。②堿化細胞外液：應用5%碳酸氫鈉3～5ml/kg（最多不超過100m1），快速靜滴，1天可重復2～3次。5%碳酸氫鈉應稀釋成1.4%濃度靜滴（1.4%碳酸氫鈉配制方法：1份5%碳酸氫鈉+2.5份葡萄糖）。③胰島素應用：10%葡萄糖加正規胰島素[4g葡萄糖（相當于10%葡萄糖40m1）加1u胰島素]靜滴。④排鉀利尿劑的應用：呋塞米1mg/kg靜脈注射。⑤透析療法：病情嚴重，上述治療無效，血鉀>6.5mmol/L，可行腹膜或血液透析。
低鉀血癥的液體療法
血清鉀濃度
積極治療原發病
輕度低鉀血癥可多進食含鉀豐富的食物，如谷類、肉類、魚、蔬菜、水果、鮮橙汁等。口服10%氯化鉀溶液3，5ml，3次/日。
重度低鉀血癥需靜脈補鉀，濃度一般≤03%，全日總量可增至300～500mg/（kg·日），應均勻分配于全日靜脈所輸液體中，需維持給鉀4～6天。嚴重缺鉀或有經腎或腎外大量失鉀者，治療時間更長。治療期間需監測血鉀及心電圖。
低鈉血癥的液體療法
血清鈉濃度
積極治療原發病
輕癥患者的治療措施血清鈉濃度120～130mmol/L，用以下含鈉液靜滴治療（配制方法：5%葡萄糖500ml+10%氯化鈉30ml+10%氯化鉀10m1）。低鈉血癥補鉀的原因是防止大量輸液后引起醫源性低鉀血癥。應緩慢糾正低鈉血癥，在24～48小時內將血鈉提高到接近正常的范圍。
病情嚴重者，首先應迅速升高血鈉有明顯的神經系統癥狀或血鈉
病情緩解后的治療措施 當患兒血鈉達到125mmol/L后，下一步應根據細胞外液容量分類采取相應措施。
低血容量性低鈉有脫水表現，可按低滲性脫水治療，先給等張液擴容，用生理鹽水10～20m1]kg，30～60分鐘內輸完，然后補1/2張液，一般不用再給高張鹽，12小時輸液體總量的75%，24小時內輸完。
正常血容量性低鈉 一般只需限水，一般病例可限制在正常生理需要量的50%～70%，重者嚴格限水，每日液體入量應等于不顯性失水加前一天的尿量。嚴重的SIADH（抗利尿激素分泌異常綜合征）或急性水中毒，應迅速升高血鈉：速尿每次1mg/kg，靜脈注射，必要時6小時1次，然后靜脈給高張鹽，用法同前。
高血容量性低鈉 限制水和鈉的入量，一般不通過補鈉的方法來升高血鈉。另外，飲食中限制鹽和利尿劑的應用可能有幫助。嚴重病例伴腎衰時，可行透析療法，其指征為嚴重組織水腫，心力衰竭及肺水腫；血鈉
高鈉血癥的液體療法
血清鈉濃度>150mmol/L。
積極治療原發病
低張液丟失型如果脫水嚴重，并有休克，不管血鈉濃度是多少，應首先以生理鹽水10～20ml/kg擴容，一旦組織灌注充足，應用1/2～l，3張含鈉液補充，有尿后改用1/4張液繼續補充，降低血鈉。
單純失水型 選用1/4張液或等滲葡萄糖液口服或靜脈輸入。所需水量㈦=0.6×體重（kg）×[患兒血清鈉（mmol/L）/140-1]。
鹽中毒型 治療在于移除過多的鈉，暫時禁鹽，可給利尿劑。
TURP綜合征即過度水化綜合征，亦稱稀釋性低鈉血癥，主要是由灌流液在短時間內快速大量被吸收所致。此癥已被人們認識，且隨著雙極電刀的應用，此癥發生率減少，但如對此并發癥早期認識不足，常可貽誤治療而導致死亡。我科曾發生此癥2例，現報道如下：
1 臨床資料
1.1 資料來源 2例患者均為子宮粘膜下肌瘤（IV型），分別于2006及2012年入住我科行宮腔鏡下肌瘤電切術。
1.2 一般情況 患者年齡一位38歲，子宮壁間肌瘤大小4.0*3.5厘米；一位43歲，子宮壁間肌瘤大小3.5*2.5厘米。
1.3 術中情況 入院完善各項檢查后，均于入院第3日在硬膜外麻醉下行宮腔鏡子宮肌瘤電切術，前患手術時間1時5分時訴胸悶，惡心，胃痛，頭痛，立即停止操作，給予速尿20毫克入壺靜點，查血糖及血離子，并靜脈滴注地塞米松，后回科室繼續監測。后患在手術1小時預防性常規給予速尿40毫克，入壺。在手術進行1時10分時訴胃脹、惡心、頭痛，立即停止操作。10分鐘后即開始出現呼吸困難、呼吸急促，泡沫樣痰、紫紺缺氧；聽診肺部濕羅音。血壓下降。地塞米松20毫克入壺靜點，西地蘭20毫克入壺。
1.4 治療 前患回科室后，繼續監測血糖、血離子，給予吸氧、利尿劑，補充離子，等對癥治療后，很快好轉。后患轉入心內科治療，繼續對癥處置，監測血離子，血鈉達122mmoL/L，血糖達34mmoL/L。給予降糖、補鈉、吸氧、強心等對癥處置，患者于術后6小時病情漸平穩，聽診肺部羅音消失。24小時后血糖及血離子值均恢復正常。
1.5 隨訪 2患者預后均良好，無任何并發癥發生。均于術后3天出院。前一患者出院時剩余肌瘤0.9*0.6厘米，1年后復查肌瘤完全消失。后一患者3個月時復查彩超，剩余肌瘤較小，0.6*0.5厘米。均無不適，無異常陰道流血。
2 討論
近些年來，宮腔鏡手術以其微創、能夠保留子宮等優勢已被人們廣泛接受。但宮腔鏡手術仍時有一些并發癥的發生，甚至是嚴重的致死性并發癥。
2.1 TURP綜合征的臨床表現 ①神經系統改變：神志混亂至昏迷，視覺模糊至失明（有的早期即出現）。②肺水腫和心血管并發癥：心動過緩和其他心律失常；高血壓隨之出現血壓下降；心衰。③呼吸系統：肺水腫；紫紺；低氧。④血液系統：稀釋性貧血；高鉀血癥（溶血）；凝血功能障礙、出血。
2.2 TURP綜合征的預防 ①盡可能縮短手術時間。②小心操作盡可能避免損傷靜脈竇。③采用低壓灌注，將沖洗液壓力盡量降低。④定期觀察患者神經狀況，體溫，以及定期檢查實驗室指標如血生化和動脈血氣等。
2.3 TURP綜合征的處理 及時采取治療措施，使病人轉危為安是非常重要的，一旦懷疑TURP綜合征，除及時測定電解質，了解血鈉水平外，應立即采取下列治療措施：①靜脈注射利尿劑，如速尿40毫克，幾小時后可重復，以促使大量水分排泄，恢復正常血容量。②靜脈注射3%-5%氯化鈉250-500毫升，緩慢輸入，給3%鹽水時速度不能超過50-100ml/h，癥狀消失后可停止輸注。每小時抽一次血生化和血氣。監測由于稀釋性溶血引起的高鉀血癥或由于利尿引起的低鉀血癥。同時應密切監測肺水腫情況。血鈉是一項重要的診斷指標。當血鈉下降至120mmol/L時，表現為煩躁和神志恍惚。低于110mmol/L時可發生抽搐和知覺喪失，休克，甚至心臟驟停而死亡。根據血鈉濃度決定再用氯化鈉。血糖過高時可給予胰島素。③吸O2，糾正缺氧狀態。④酌情使用洋地黃類藥物，增加心肌收縮力。⑤腦水腫，應進行脫水治療并靜脈滴注地塞米松，有助于降低顱內壓以減輕腦水腫。⑥應用對腎功能無明顯損害的抗生素預防感染。
2.4 TURP綜合征的預防 TURP綜合征最主要的原因就是低滲透壓和低鈉血癥，關鍵在于減少沖洗的過量吸收，采用低壓灌注，將沖洗液壓力控制40厘米水柱以下，縮短手術時間，一旦發生應及早結束手術，并及時進行治療。
參考文獻
［1］ 靳琳，段開俊，成九梅，夏恩蘭.B超與腹腔鏡監護宮腔鏡宮腔粘連切除術的體會［J］.中國實用婦科與產科雜志，2005，（01）
近年來，經皮冠狀動脈介入治療（PCI）在心肌梗死急性期再灌注治療中的應用得到長足發展。但溶栓治療因其快速、簡便、經濟、易操作的特點，亦成為目前急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）再灌注治療的重要手段。需要強調的是，恰當和及時地實施再灌注治療可能比選擇再灌注方式更加重要。盡早實現再灌注，縮短總的缺血時間對挽救S7EMI患者的生命具有非常重要的意義。
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV或新出現（或推測新出現）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發病120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發病12―24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。
胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在
若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創傷救治
創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。
三大死亡高峰 一是在創傷后數分鐘之內，極少人救護存活；二是在受傷后數分鐘至數小時內，被稱為搶救危重患者的“黃金時刻”，往往是救治成敗的關鍵；三是在傷后數日至數周內，多因繼發感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。
六大并發癥 是指受傷后先后發生的創傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴重的心律失常或心功能衰竭、胃腸或肝功能障礙及繼發細菌或真菌感染等。因此，早期、及時處理創傷患者十分重要，關鍵在于提高急救反應速度和反應質量，讓患者在盡可能短的時間內獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴重的后果。
其次，加強外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫
因此，傷員的早期處理中，應關注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細評估之后即應蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉運上擔架后應將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。
急性中毒救治的新方法
應用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。
用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時間內，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對于心臟停搏或者僅有心電活動的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。
血壓、心率等血流動力學指標至少每15 min記錄1次。對于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動力學又出現不穩定的患者，增加滴注速度，嚴重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環穩定依賴于持續脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應在1 h內中止，以防脂肪超載綜合征。
洗胃 對于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認為，洗胃與很多嚴重并發癥相關（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對在急性中毒時常規應用洗胃，如果在少數情況下一定要洗胃，也只能由經過培訓的專業人員進行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數未從洗胃中獲益，相反增加其發生并發癥的風險，因此對于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時間。當有消化道出血時，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。
水電解質平衡紊亂診治的新觀點
高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內壓增高的危重患者的常用手段。當使用甘露醇時，建議監測血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標仍然有爭議，但多數學者認為目標值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監測甘露醇治療存在一定的缺陷，故認為在高滲治療中，除監測血滲透壓外，還應監測血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。
高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質異常，因血鉀過高會有嚴重的不良反應――心臟毒性，可發生嚴重致死性心律失常。關于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實際上此治療方法是不合適的。如從時間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發生作用的時間明顯不同，故其應用的先后順序是不能顛倒的。即首先應用離子對抗療法，它能通過穩定細胞膜而迅速發揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發揮作用的時間在30 min以后。但也許就在這30 min之內，患者就可能發生心搏驟停，因此，這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。
高鉀血癥的急救應首選離子對抗療法。如10%葡萄糖酸鈣10 mL靜脈注射，注射時間2-3 mint以上，起效甚快，約靜脈注射后1～3 min即可見效果，但持續時間較短，30-60 min，假如心電圖沒有改善，可以在5-10 min后再追加1次；也可選用5%NaHCO3快速靜脈滴注，或10～20mL靜脈推注，用后5～10min起作用，并持續到滴注完成后2 h。
【摘要】 目的 探討妊娠期高血壓并發急性腎功能衰竭的治療方法。方法 采用內科保守治療加透析療法。結果 提高了ARF搶救成功率，減少了母嬰死亡率。 結論 適時終止妊娠，控制高血壓和各種誘因是關鍵，內科保守治療加透析療法，可提高ARF搶救成功率，減少母嬰死亡率。
【關鍵詞】 妊娠高血壓；并發癥；急性腎功能衰竭
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，是以一過性高血壓、血小板減少及蛋白尿為主要臨床特征的多系統功能紊亂，分娩后即消失。國內外均有較高發病率，我國一般為9.4%- 10.4 %，國外一般為7%- 12%[1]。本病嚴重威脅母嬰生命安全，是孕產婦及圍產期嬰兒發病及死亡的主要原因。在妊娠期高血壓疾病的基礎上，急驟進行性氮質血癥伴少尿，結合相應臨床表現和實驗室檢查，一般不難作出診斷。確立診斷主要依據血肌酐和尿素氮濃度以及腎小球濾過率(GFR)值，而尿量多寡不能列為ARF的必備診斷標準。所謂急驟進行性氮質血癥是指血肌酐在數日內每日增加44.2-88.41mol／L或血肌酐每日增加50％或數日內增至265.2 mol／L。[2]應注意腎前性氮質血癥(功能性腎衰竭)與急性腎小管壞死(器質性腎衰)的鑒別診斷(見表1)。
1 治療功能性腎功能衰竭的方法
應首先補充血容量，解除血管痙攣。當血容量已補足，而尿量不增多時應給予利尿劑。目前，臨床應用較多的利尿藥物仍為呋塞米，用量可達60～200mg／d，同時可給予酚妥拉明或氨茶堿，以降低血壓，擴張血管增加腎血流量。滲透性利尿劑甘露醇的使用尚有爭議，可以用20％甘露醇100～200mL靜脈滴注，若lh內尿量仍無增加或已確診為急性腎小管壞死的少尿(無尿)患者應停止使用甘露醇，以免血容量過多，誘發心衰、急性肺水腫。此外，甘露醇過量偶可以引起ARF。
2 治療器質性腎功能衰竭少尿期的方法
2.1 積極治療原發病: 盡快去除病因，包括積極有效的解痙、鎮靜、降壓等針對妊娠期高血壓疾病的治療，改善一般情況后，立即終止妊娠，為進行下一步治療創造條件。
2.2 飲食護理: 能進食者盡量利用胃腸道補充營養，給予清淡流質或半流質食物為主。酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽。早期應限制蛋白質(每日高生物效價蛋白質0.5g／kg)。
2.3 維持水平衡: 嚴格計算24h出入水量。不顯性失液量系指每日從呼氣失去水分(400～500mL)和從皮膚蒸發失去水分(300-400mL)，可按每日12mL／kg計算，并考慮體溫、氣溫和濕度等因素，如發熱者體溫每升高1℃，應增加入水量0.1mL／(kg?h)。由于內生水的計算常被忽略，不顯性失水量計算常屬估計量，致使補液的準確性受到影響。應采用“量出為人，寧少勿多”的補液原則，每日進人體內的總液體量一般不超過前日總排出量再加500mL，但必須注意有無血容量不足因素，以免過分限制補液量，加重缺血性腎損害，延長少尿期。如果出現心率快、呼吸頻速、血壓升高，若無感染征象，應懷疑體液過多。
2.4 處理高鉀血癥: ①重在預防：包括限制含高鉀食物、控制感染、糾正酸中毒、不輸庫存血，早期發現和處理消化道出血等。②治療方案包括：a.10％葡萄糖酸鈣l0～20mL靜注(高鉀心臟毒性時首選)；b.25％葡萄糖液200mL加胰島素16～20U靜脈滴注，可促使葡萄糖和鉀離子轉移至細胞內合成糖原；③鈉型或鈣型離子交換樹脂1g可交換鉀0.8～1.0mmol／L，15～20g加入25％山梨醇溶液l00mL口服，3～4次／d可有效降低血鉀，但作用較慢，不能作為緊急降低血鉀的治療措施；④最有效的方法為血液透析或腹膜透析，若有嚴重高鉀血癥或高分解代謝狀態，以血液透析為宜。
2.5 糾正代謝性酸中毒: 如二氧化碳結合力
2.6 防治感染: 當感染已經存在時，宜應做到早發現早治療，選用無腎毒性或腎毒性較小的抗菌藥物，如頭孢三代、大環內酯類、青霉素，并注意藥物的劑量。不宜用氨基糖苷類、四環素族及磺胺藥等。
2.7 營養補充: 營養補充可提供足夠熱量，減少體內蛋白分解，從而減慢血氮質升高速度，增加機體抵抗力，降低少尿期病死率，并可能減少透析次數。每日補充熱卡應>6280kJ(1500kca1)，可按30～35kcal／(kg?d)計算(1kcal～4.1868J)，可用50％～70％葡萄糖液及10％～20％脂肪乳劑(糖、脂熱卡比為2：1)。最初48～72h應限制蛋白質進入量，以后漸進補充，可以血制品和必需及非必需氨基酸作為氮質補充(以必需氨基酸為主)，熱卡(kca1)：氮(g)為100～150：l。應隨訪血糖濃度，并觀察血電解質，對無高分解代謝狀態的患者，治療數天后常見血鉀、血磷降低，應適當補充。另外應特別注意容量過多性心力衰竭。
2.8 透析療法: 是搶救急性腎功衰的最有效措施，可減少急洼腎衰發生感染、出血和昏迷等并發癥，縮短病程、降低圍生期死亡率。緊急透析指征：④急性肺水腫，或充血性心力衰竭。②嚴重高鉀血癥，血鉀>6.5mmol/L，或心電圖已出現明顯異位心律，伴QRS 波增寬。一般透析指征：a.少尿或無尿2d以上。b.已出現尿毒癥癥狀如嘔吐、神智淡漠、煩躁或嗜睡。c.高分解狀態。d.出現體液潴留現象。e.血pH5.5mmol／L；心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況者，亦應透析治療。目前趨向于早期預防性透析，即在出現并發癥之前施行透析。急性腎衰所采用的透析技術主要可分為血液透析(HD)、腹膜透析(PD)、和連續性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)3種方法。由于ARF孕婦短期內腎功能急劇減退，往往心血管系統不穩定或失衡綜合征發生，尤其是在短期內清除大量毒素和水分是更易發生危險，也不利于胎兒的存活。近年來CRRT已越來越廣泛地應用于各種原因所致的ARF及伴多臟器功能障礙的救治，其療效優于普通血液透析，且可避免血液透析時加重心血管負擔和血流動力學不穩定的缺點，非常適合在妊娠合并急性腎功衰竭中使用[3]。連續性靜脈――靜脈血流濾過是目前常選用的一種CRRT技術，可有效清除循環中的炎癥介質和內毒素，減輕肺水腫，改善組織的氧利用，并能持續、穩定調控氮質血癥和水電解質及酸堿平衡。
3 治療器質性腎功能衰竭多尿期的方法
重點仍為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發病和防止各種并發癥。補充液體量應逐漸減少(比出量少500～1000mL)并盡可能經胃腸道補充，以縮短多尿期。對臥床患者尤應防治肺部感染和尿路感染。
4 治療器質性腎功能衰竭恢復期的方法
定期隨訪腎功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。
總之，妊娠期高血壓臨床表現極其復雜，并發癥多且對母嬰損害極大。我們必須通過加強各級婦幼保健組織的孕期保健工作，普及相關知識，讓孕婦從懷孕早期即開始定期而系統的產前檢查，理性對待，積極治療，穩步有效地控制血壓，減少HDCP并發癥的發生，改善圍生期嬰兒的預后和結局 。
參考文獻
［1］ 樂 杰．婦產科學［M］．北京：人民衛生出版社，2008.92-103 ．
關鍵詞：慢性肺原性心臟病；多器官功能衰竭
中圖分類號：R541.5 文獻標識碼：B文獻編號：1671-4954（2010）11-777-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.11.006
慢性肺原性心臟病急性發作并發多器官功能衰竭（MOF）在臨床上較多見，死亡率高達50％左右[1]。我院自2004年7月至2009年6月共收治51例肺原性心臟病，其中并發多器官功能衰竭23例，發生率45.1％，死亡7例，死亡率30.4％。臨床分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
男10例，女13例，年齡38歲～81歲，平均65歲。患者的原發病與誘因：慢阻肺（COPD）14例，支氣管擴張4例，肺結核2例，其它疾病3例。誘因：肺部感染20例，占86.9％，營養不良2例，心律失常1例。實驗室檢查：白細胞總數＞10×109/L15例，分類中性＞70％14例，高鉀血癥1例，低鉀血癥12例，高鈉血癥1例，低鈉血癥15例，低氯血癥12例。MOF的發生器官與病死率：呼衰最多為22例，心衰次之為17例，肺性腦病9例，上消化道出血2例，腎衰1例，肝衰1例。以器官數兩個衰竭最多為17例，占73.3％，（心衰＋呼衰11例，死亡1例，呼衰＋腦衰5例，死亡1例，心衰＋上消化道出血1例，死亡1例），病死率為17.6％，三個器官衰竭4例，（心、呼衰＋腦衰2例，死亡1例，＋腎衰1例，死亡1例，＋上消化道出血1例），病死率50％，四個器官衰竭（心、肺、腦衰＋肝衰1例，＋上消化道出血1例）2例均死亡，病死率為100％。
1.2 治療方法
積極控制感染：肺心病患者年齡大，病史長，全身免疫機能下降，易引起需氧菌和厭氧菌的混合性感染，應早期、足量、聯合、靜脈應用抗生素。我們主要參考痰培養、藥敏試驗結果以及肝、腎功能等情況選擇有效抗生素，如青霉素、紅霉素、哌拉西林（氧哌嗪青霉素），丁胺卡那霉素及頭孢菌素等。如為厭氧菌感染可選用甲硝唑，真菌感染時給兩性霉素B、酮康唑等，在合并病毒感染時加病毒唑或其它抗病毒中藥治療。應用抗菌藥物時應警惕菌群失調，避免使用對重要器官（如肝、腎）有損害的藥物。改善通氣功能，糾正低氧血癥和二氧化碳潴留：通過靜滴氨茶堿，硫酸鎂來解除支氣管痙攣，給予補液，超聲波霧化吸入稀釋痰液，增加通氣量是緩解二氧化碳潴留最直接而根本的措施。通氣不足有二氧化碳潴留者，應作機械呼吸支持。呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，我們用尼可剎米1支（0.375g ）靜脈推注，再以4～6支（1.5～2.25 g）加入5％葡萄糖注射液500ml，緩慢靜脈滴注。在應用尼可剎米的同時，配合氧療，鼓勵患者咳嗽排痰，來清除呼吸道分泌物，效果顯著。9例肺腦患者，應用小劑量甘露醇治療（20％甘露醇125ml加地塞米松5mg，每日兩次靜脈滴注）神志轉為清楚。本組17例心衰明顯，心室率在110次/分以上者，給予西地蘭0.2mg緩慢靜脈注射，每日1～2次，或地高辛（0.125～0.25mg/日）和心痛定（10mg，每日3次）或氨苯喋啶（50mg，每日3次）也收到較好效果。注意糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調。因為呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒發生率均較高，我們在注意補鉀的同時適當補充生理鹽水來糾正代謝性堿中毒。肺心病人多系老年人，且營養狀況差，因此應加強營養支持治療。通過輸注葡萄糖加胰島素以改善機體對能源底物的利用，補充乳化脂肪和氨基酸以供給能量有利于組織修復，輸注新鮮全血、血漿、白蛋白以提高機體的免疫功能，可使病情得到緩解。
2 結果
23例患者，在采取有效的控制感染基礎上，改善通氣功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，加強營養等一系列綜合性治療措施，使病死率下降為30.4％。
3 討論
肺心病并發MOF，主要基礎疾病為慢阻肺，嚴重感染是MOF發病的重要原因，發生率約為50％～85％[2]。本組發生率為86.9％，基本一致。感染所造成的病理損害，部分是由于致病微生物的直接作用，更主要的是由于機體的免疫反應造成各器官的功能損害。因局部炎癥引起的組織破壞因子激活白細胞和吞噬細胞炎癥反應從而引起彌漫性血管內皮細胞炎性反應而造成臟器損害和MOF[3]。呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，刺激通氣，不需要機械通氣那樣的設備和技術要求，易于推廣普及，適用于輕度呼吸衰竭[4]。因此，23例病人中，我們采取有效的控制感染基礎上，改善通氣功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，加強營養等一系列綜合性治療措施，使病死率下降為30.4％。
【參考文獻】
[1]白英烈.肺心病合并多器官功能衰竭58例臨床分析[J].實用內科雜志，1994，14（2）：602.
[2]翁心華，陳一平.嚴重感染與多器官功能衰竭[J].新醫學，1995，26（9）：602.
營養代謝特點
蛋白質 蛋白質代謝最顯著的變化是血清白蛋白濃度明顯降低，其原因為大量蛋白尿，腎小球通透性增加，使蛋白質濾出增加，隨尿大量丟失；腎小管分解白蛋白的能力增加，正常人肝臟合成的白蛋白有10%在腎小管內代謝，腎病綜合征時可增至16%～30%；肝臟蛋白質合成代謝減弱，特別是合并肝功能不全時；蛋白質攝入不足，嚴重水腫時，蛋白質的消化吸收能力下降，患者常呈負氮平衡，出現營養不良，兒童患者可影響生長發育。
礦物質、水及維生素 低蛋白血癥引起膠體滲透壓降低，水分潴留組織間隙，血容量減少，通過容量感受器及壓力感受器，使腎素活性增高，抗利尿激素分泌增多，腎小管對鈉的重吸收增加，引起水鈉潴留，出現水腫。腎病綜合征患者可出現低鉀或高鉀血癥。低蛋白血癥導致與鈣結合蛋白質減少，影響鈣、磷的吸收和利用，出現低鈣血癥、骨質疏松等。鐵、維生素等亦容易缺乏。
脂肪 腎病綜合征時，脂類代謝異常的特點是出現高脂血癥，并可在疾病進入恢復期后持續存在。血中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白均增加，高密度脂蛋白正常或降低，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值降低。主要是由于低蛋白血癥能促進肝臟合成蛋白質，同時也刺激肝臟增加膽固醇和脂蛋白的生成，而脂質清除障礙，使脂肪組織內貯存的未經酯化的脂肪酸轉運入肝臟，誘發高脂血癥的發生。因此，低脂飲食并不能明顯降低血脂水平。
營養治療與飲食指導
根據病情調節蛋白質攝入量 腎病綜合征患者通常表現為負氮平衡。攝入高蛋白飲食，雖可以糾正負氮平衡，但血漿白蛋白水平增加不明顯或略有增加，同時也導致尿蛋白增加，加重腎小球損害；攝入限制蛋白質飲食，尿蛋白會減少，血漿白蛋白水平變化不明顯。可見，限制蛋白質飲食對腎病綜合征患者腎功能的改善是有益的，盡管在糾正負氮平衡方面作用不盡如人意。一般主張，患者腎功能尚好時可供給高蛋白質膳食，以彌補尿蛋白的丟失。供給量約為（0.8～1.0）g/（kg·日），再加24小時尿蛋白丟失量。優質蛋白的供應占總蛋白的50%以上，氮熱比保持在1：200以上。一旦患者腎功能不全，應立即限制膳食蛋白質的攝入量，但全天蛋白質攝入量不應
供給足夠能量 患者需臥床休息，能量供給以（30～35）kcal/（kg·日）為宜，總量為2000～2500 kcal。碳水化合物應占每日總能量的65%～70%。
限制鈉、水的攝入 限鈉飲食是糾正水、鈉潴留的一項有效治療措施。根據患者水腫和高血壓的不同程度，可給予低鹽、無鹽或低鈉飲食。在使用大劑量激素治療時，應嚴格限制食鹽的攝入量。水攝入量一般為前一日尿量加500-800ml。
適量脂肪 一般情況下不必嚴格限制膳食脂肪攝入量，以免影響食欲。但應注意脂肪種類的選擇，宜多選含多不飽和脂肪酸豐富的植物油作為脂肪來源。每日膳食脂肪供給量為50～70g，占總能量的20%以下。嚴重高脂血癥者應限制脂類的攝入量，采用低脂、低膽固醇飲食，膽固醇攝入量應
補充礦物質、維生素及膳食纖維 應選擇富含鐵、鈣和維生素A、維生素D、維生素C和B族維生素的食物。增加膳食纖維的攝入量，有助于降低血氨。
食物選擇