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緒論：在尋找寫作靈感嗎？愛發表網為您精選了8篇高血壓治療的新方法，愿這些內容能夠啟迪您的思維，激發您的創作熱情，歡迎您的閱讀與分享！
吲達帕胺緩釋劑屬于長效低毒性口服利尿劑。它和美利巴、壽比山是同一種藥物。只不過美利巴和壽比山屬于普通劑型,而吲達帕胺緩釋劑屬于緩釋劑型。吲達帕胺緩釋劑的降壓原理尚不完全清楚,目前主要認為該藥是通過干擾腎小管對電解質的重吸收,使人體內鈉、鉀、氯和水的排泄增加,或是通過抑制血管平滑肌內的鈣離子內流而引起血管擴張來降壓。由于該藥的降壓作用十分溫和,對血脂、血糖的影響不大,而且利尿的作用也很微弱,故較適合輕、中度的老年高血壓患者使用,也非常適合合并有血脂異常和糖尿病的高血壓患者使用。該藥的用法為每日服1次,每次服1.5毫克。需要注意的是,吲達帕胺緩釋劑可引起低血鉀(低血鉀患者可出現乏力、煩躁、情緒不穩、便秘、疲倦、腹脹等癥狀)。因此高血壓患者在使用該藥期間要經常檢查血鉀、血鈉等指標,一旦發現這些指標明顯下降應及時進行治療。另外,有嚴重肝腎功能不全或血尿酸升高(或痛風)的患者應禁用或慎用該藥。單獨使用吲達帕胺緩釋劑效果不理想的老年高血壓患者,可聯合應用兩種或兩種以上的降壓藥進行治療。而本次年會上提出的可加用的降壓藥就是培哚普利。
培哚普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑。該藥是通過將人體內的血管緊張素Ⅰ轉變成血管緊張素Ⅱ來擴張血管,從而起到降壓的作用。培哚普利屬于長效降壓藥。其降壓的作用可持續24個小時,一般在用藥后的4～6個小時其降壓的作用最大。培哚普利可用于治療各種程度的高血壓,也可用于防治慢性心力衰竭和冠心病。該藥的用法為每日服1次,每次服4毫克,在連續服用3～4周后可逐漸增加用藥量,但每日的最大用藥量不得超過8毫克。需要注意的是,有嚴重肝腎功能不全或雙側腎動脈狹窄者、懷孕或哺乳期婦女及對該藥過敏者應禁用該藥。
由此可見,用吲達帕胺緩釋劑加培哚普利治療高血壓的方法適合大多數老年高血壓患者使用。
【關鍵詞】 辯證治療 中西醫治療 臨床思路
【中圖分類號】 R-3 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1007-8231（2011） 08-0781-01
從醫學角度講，高血壓分為原發性和繼發性兩大類。高血壓是常見的心血管疾病,以體循環動脈血壓持續性增高為主要表現的臨床綜合征。高血壓病因不明,稱之為原發性高血壓，占總高血壓患者的95%以上，屬于基因遺傳病。繼發性高血壓是繼發于腎，內分泌和神經系統疾病的高血壓, 多為暫時的，在原發的疾病治療好了以后，高血壓就會慢慢消失。
1、臨床診斷和分級
目前研究建議高血壓的定義為:在未使用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0133kPa)和/或舒張壓≥90mmHg；既往有高血壓史，目前正在使用抗高血壓藥物，現血壓雖未達上述水平,亦應診為高血壓。我國基本采用了 WHO與國際高血壓學會的標準。根據血壓水平，WHO和國際高血壓學會把高血壓又分為1、2、3級。按中醫理論也分為輕、中、重型高血壓。
2、高血壓的臨床治療有效途徑
關于高血壓防治,JNC-Ⅵ的新觀點強調:(1)進一步認識到高血壓不僅僅是血壓升高，而是全身多臟器病變；(2)提出高血壓患者危險度的分期和分段法，即1、2、3期以此決定治療方法，而不是僅根據過去靶器官損害分期法進行治療；(3)高血壓的危害不僅取決于血壓的高低，還與是否存在其他危險因素如吸煙、血脂異常、糖尿病等密切相關；(4)治療應更注重個體化；(5)任何年齡(即使老年人)降壓均有益，若能適應，血壓應盡可能低一些；（6）按高血壓患者危險度分組決定治療方法改善生活方式。
2.1、非藥物治療措施
高血壓的非藥物治療是指改善生活方式，內容包括：戒煙；限鹽(每日攝鹽量小于6g)；限酒；堅持有氧代謝運動；多食含鉀的食物，如水果和蔬菜；超重的患者應減肥。
2.2、西醫聯合用藥治療
通過實驗和臨床研究，多數學者認為，單一用藥對治療高血壓的有效率低，一般加大劑量可以提高降壓療效，但同時不良反應也加重了。因此，大多數患者應采用聯合用藥來提高療效，使之具有良好的降壓效果及較少副作用。
2.3、中醫治療途徑
①辨證治療：辨證施治是中醫診療的特色與優勢，也是其獲取療效的關鍵。高血壓的中醫治療也不例外。高血壓可根據肝陰虛之主線，分為肝腎虛夾瘀，陰虛及陽夾痰兩證型，前者以六味地黃丸，后者以天麻丸為主方辨證施治。對于無證可辨者，可根據飲食、失眠、便秘等情況辨證用藥；也可根據患者的體質狀況如偏陰，性格特征如急躁，個人嗜好如飲酒。以及氣候變化,遺傳傾向的不同辨證用藥。
②辨病治療：辨病治療也是中醫診療的核心內容，同辨證一樣有著同等重要的地位，臨床上不容忽視。對高血壓病而言，首先要區分開原發性高血壓與繼發性高血壓，然后采取相應的方法。對于原發性高血壓也應在辨清寒熱虛實證型的基礎上選擇具有降壓作用的藥物，如熱證高血壓選用夏枯草（偏寒）,寒證高血壓用杜仲（偏溫）可增強藥物的降壓效果。
③對因治療:在了解疾病的病理機制, 發展過程及藥物作用機理的基礎上選擇針對某一病因，或某一病理階段，或以抗西藥副作用的中藥治療即是對因治療。這也是中西醫結合的一個重要切入點。如中藥在調節脂類代謝以及控制或減輕血壓對臟器的損害等方面，越來越發揮著重要作用。
④對癥治療:每位高血壓患者會有各自不同的癥狀，或頭暈頭痛，或便秘耳鳴，或兼而有之。可參照辨證辨病結果針對性地選擇藥物治療。對于合并有其它系統疾病，特別是老年患者，西藥處理有時會因病情復雜，藥物間禁忌而受到種種限制。此時，中藥不僅能克服上述弊端而且能發揮其整體治療的優勢，如葛根既降壓又治耳鳴；便秘可用決明子，萊菔子或防風通圣丸。
⑤綜合治療:加強飲食管理低鹽低脂，改善心理衛生健康保 ( 持樂觀豁達心情)以及合理的體育鍛煉均是非常有益的。另外，中藥浴足，耳穴貼壓，藥物枕及針灸理療等應用對于治療高血壓也是切實可行的。不僅可減少用藥，而且可多方面調動機體的潛能而達到防病治病的目的。
3、中西醫治療高血壓的臨床選擇
3.1、擇善用藥根據中西藥物的不同作用特點及作用途徑,
擇其善者而用之。由于西藥降壓迅速，故急性期或收縮壓超過180mmHg，或出現高血壓危象，高血壓腦病時應立即選擇西藥降壓。但西藥作用途徑單一，功效相對專一，長期大量應用必然會出現許多副作用。因此，相對穩定期或血壓不太高時盡可能選擇中藥治療。
3.2、聯合用藥
由于中藥的成分及作用途徑多種多樣，因此對于改善機體功能狀態，逆轉結構異常以及提高生活質量等方面有廣闊的應用前景。西醫學研究發現，動脈粥樣硬化的形成有諸多因素參與，如內皮細胞損傷，血脂紊亂，微量元素缺乏以及氧自由基過剩等。西藥只能針對上述某一病因進行治療，而中藥可以發揮其調節作用達到治療的目的。從這一角度上講，中西醫聯合應用，特別是在遠期療效方面效果會更突出。
【結論】中醫中藥雖然在單純降壓方面效果不明顯,但是從長期療效上看,可以彌補西藥在上述方面的不足。因此中西醫結合治療高血壓前景廣闊，值得廣大醫務工作者探索與發掘。不僅從理論上，而且從臨床實踐上尋找中西醫結合的治療方法，都是至關重要的，尋找高血壓治療上的盲區, 盡可能全方位多側面的發揮，擴展中醫治療的優勢與范圍，才能從根本上達到中西醫的有機結合。
參考文獻
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【關鍵詞】 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴大
高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。
1.2 研究方法
設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。
根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。
1.3 統計學處理
以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。
2 結
果
Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。
3 討
論
本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。
回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。
參考文獻
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[關鍵詞] Ⅲ度房室傳導阻滯；高血壓；起搏器；右室心尖部；右室流出道
[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼]A[文章編號]1674-4721（2011）04（b）-036-02
Influence study on blood pressure of accompanied hypertensive of third degree atrioventricular block by using cardiac permanent pacemaker for treatment
GAO Lianjie, YU Bo*
Cardiology Department, China Medical University Graduate School, Liaoning Province, Shenyang 111000, China
[Abstract] Objective: To investigate the permanent cardiac pacemaker therapy on Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure of hypertensive patients. Methods: A retrospective analyzed of 37 cases Ⅲ degree atrioventricular block in patients with hypertension blood pressure before and after pacemaker implantation and pacing site on blood pressure. Results: The blood pressure before and after pacemaker implantation was significantly (P0.05). Conclusion: Pacemaker therapy can effectively reduce Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure in hypertensive patients, pacing site had no effect on blood pressure.
[Key words] Ⅲ degree atrioventricular block; Hypertension; Pacemaker; Right ventricular apex; Right ventricular outflow tract
由多種原因導致的Ⅲ度房室傳導阻滯患者在臨床并不少見，患者除有心悸、胸悶、頭昏等癥狀，還有高血壓，其特點為脈壓差較大，藥物控制效果較差[1]。在臨床中筆者發現Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者通過植入心臟永久起搏器后，在未改變降壓藥的情況下血壓明顯下降，并逐漸趨于達標，針對這一現象，筆者通過對37例Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者在安置起搏器前后血壓的變化做一回顧，進而探討起搏器植入與血壓變化的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料
研究對象選自 2005年5月12日～2009年4月16日中國醫科大學附屬第一醫院循環內科收治的Ⅲ度房室傳導阻滯伴高血壓行心臟永久起搏器植入術的患者37例，其中，男17例，女20例，平均年齡66.4歲，其中高血壓3級14例，高血壓2級13例，房顫伴Ⅲ度房室傳導阻滯患者2例，糖尿病患者12例。
1.2 手術方法
常規經左鎖骨下靜脈穿刺法將螺旋電極固定于右室心尖部、右室流出道，測試起搏閾值≤1.0，固定電極并連接于相應類型的起搏器，埋植于皮下。
1.3 記錄血壓方法
入院時用臺式血壓記測量血壓進行篩查，血壓高者應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每30分鐘記錄一次，直至術前；起搏器植入術中應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每15分鐘記錄一次，同時記錄起搏器開始工作后血壓直至安返病房；術后應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每30分鐘記錄一次血壓直至血壓平穩，而后用臺式血壓計每天監測血壓至出院。
1.4 統計學方法
數據處理應用SPSS 13.0軟件，所有數據以均數、標準差表示，所有數據先進行正態性檢驗，符合正態分布，然后采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義，該研究中的統計數據均以收縮壓為主。
2 結果
2.1 Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者起搏器植入前后血壓變化
見表1。
起搏器植入前平均血壓為（186.01±27.28） mmHg ，起搏器植入后平均血壓為（171.21±26.76）mmHg，P值為0.000，P＜0.05，說明安置心臟永久起搏器前后血壓有顯著性差異。
2.2 Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者入院時血壓與出院時血壓變化
見表2。
Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者入院時平均血壓（178.05±24.79）mmHg，出院時平均血壓（138.65±17.22）mmHg，P值為0.000，P＜0.05，更進一步說明安置心臟永久起搏器前后血壓確實有顯著差異。
2.3 右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血壓差值
根據起搏器植入部位不同，將右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血壓差值進行比較，見表3。
起搏器植入右室心尖部前后血壓差值為（39.87±4.12）mmHg，起搏器植入右室流出道前后血壓差值為（36.9±4.08）mmHg，P值為8.798， P＞0.05，結果表明心臟起搏部位對血壓無明顯影響。
3 討論
眾所周知，在高血壓發生發展過程中有神經、腎臟、及內分泌等因素的參與，然而持久性心動過緩對血壓的保護作用至今未被認識，Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓多見于老年人，有些為原發性高血壓，部分為繼發性高血壓，特點為脈壓差較大，平均在100mmHg左右，血壓波動較大，藥物控制效果較差[1]，其發病機制可能是由于心室率減慢后，心舒張期延長，回心血量明顯增多，收縮壓增高，心舒張期延長致流出動脈系統的血量增多，故心舒張期末主動脈內存留的血量減少，舒張壓下降，脈壓差明顯增大。在臨床中筆者發現Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者通過植入心臟永久起搏器后，在未改變降壓藥的情況下血壓明顯下降，并逐漸趨于達標，某些資料曾提及通過植入起搏器后消除心動過緩可導致血壓下降與筆者觀察結果一致。Schaeffer及Schottler發現5例心動過緩藥物治療無效的高血壓于安裝起搏器后血壓下降，Kovacs等在205例暫時性心臟起搏治療過程中發現25 例血壓（主要是收縮壓）下降。起搏器治療可使緩慢性心律失常患者血壓在短期內出現降低，并有助于伴高血壓者的血壓長期控制[2]。
起搏器治療引起血壓下降原因分析[3]：①Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者安裝心臟起搏器，心率為50～60/min，心率增快以后，心臟舒張期縮短，回心血量減少，收縮壓降低，舒張壓升高，脈壓差減小，血壓下降。②血壓下降可能是心肺感受器[4]引起的心血管反射所致，心肺感受器是心房、心室及肺循環大血管壁上存在的許多感受器的總稱，其受到牽拉刺激或某些化學物質刺激而興奮，引起心率變慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，血壓下降。患者的血壓下降即可考慮為：心房、心室內的心肺感受器有規律地受到起搏電極引起的牽拉刺激而興奮引起。③心室起搏的患者，由于房室收縮不同步，血流動力學改變，可使心室充盈量減少，心搏量減少，血壓降低，脈搏減弱，導致出現心悸、血管搏動、頭脹、頭昏等起搏器綜合征[5]癥狀，大部分患者未出現伴隨癥狀，僅有血壓降低，亦可考慮因血流動力學而引起的血壓下降，它是以損失心房射血功能和降低心搏量為代價的，因此到底起搏器使血壓降低有利抑或有害呢，作者認為有必要進一步全面而長期觀察，在此僅旨在報道這一現象。
右室心尖部（RVA）是傳統的心室起搏位點[6]，近年來較多研究顯示，RVA起搏改變正常的心室激動順序，引起心室間及心室內的收縮不同步并產生不利的血流動力學改變[7-9]，是一種非生理性的起搏方式，從而可能導致左心室（LV）功能下降和慢性心力衰竭[10-11]，然而臨床上也觀察到并非所有長期依賴RVA起搏的患者均出現心功能改變，目前有關哪些患者容易出現RVA起搏導致的心功能下降，起搏多久才能出現心臟結構或功能的變化以及與血壓變化的關系罕有文獻報道。
近幾年，右心室流出道間隔部起搏受到了越來越多的學者的關注，國內外已有不少研究報道，證明RVOT起搏能改善心功能。目前認為右室流出道接近房室水平，右室流出道起搏，其沖動能通過間隔同時向雙側心室傳導，使雙心室電活動更接近一致，此處起搏能使心室激動更加接近生理，在一定程度上保持心室的同步化激動，有助于保護心功能。而本組資料表明，右室流出道與右室心尖部起搏相比較對血壓影響無明顯差異，因此，在選擇起搏器植入部位時應根據患者具體情況來決定，對于依賴心室起搏的高度或完全性房室傳導阻滯，尤其是有心功能不全或潛在心功能不全者，應提倡右心室流出道間隔部起搏，以改善患者的長期預后，提高生活質量。而傳統的右室心尖部作為多數永久心臟起搏器植入點，主要是因為方法簡便、起搏閾值良好、電極穩定等優點，目前仍是臨床上廣泛應用的起搏方法。
4 結論
起搏器治療可使Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者血壓明顯下降，并有助于血壓長期控制。
對于依賴心室起搏的高度或完全性房室傳導阻滯，尤其是有心功能不全或潛在心功能不全者，應提倡右心室流出道間隔部起搏，而傳統的右室心尖部起搏目前仍是臨床上廣泛應用的起搏方法。
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【關鍵詞】 瑞舒伐他汀； 曲美他嗪； 高血壓； 陣發性心房顫動
高血壓患者患心房顫動的幾率較一般人明顯增高，后者是前者發病過程中重要的并發癥。高血壓長期得不到糾正引起的心臟結構變化使得心房顫動的發生率提高，嚴重影響患者的生活質量，最終還可能引起諸如心臟栓塞等并發癥導致死亡[1]。因此對于高血壓伴有陣發性心房顫動患者應積極給予藥物干預，防止房顫的再次發作。此外，有研究表明，炎癥是陣發性房顫的致病性因素，心房電重構和結構重構是房顫促發和維持的主要機制[2]；陣發性房顫患者血清CRP水平高于正常[3]。曲美他嗪能減少細胞內鈣超載，具有多種腦保護作用[4]，并對缺血性擴張型心肌病有抗炎保護作用[5]。本文就瑞舒伐他汀聯合曲美他嗪治療高血壓伴陣發性心房顫動的臨床療效進行相關分析，報告如下。
1 資料與方法
3 討論
近年來研究發現，高血壓患者易發生心房顫動的機制可能與以下因素相關：（1）高血壓病患者發生心房顫動常繼發于心肌肥厚之后。由于心肌肥厚并伴隨著心肌纖維化，肌間結締組織膠原成分增多，使左室順應性減退，舒張末壓增加。左房后負荷增重，充盈壓力增加，繼而左房增大。（2）交感神經系統活性亢進，去甲腎上腺素和腎上腺素作為心肌細胞毒性因子，除了本身對心肌有直接損傷作用外，還可通過對心肌細胞受體的作用，激活腺苷酸環化酶使環磷酸腺苷（cAMP）生成增加，使心房肌細胞興奮性增高[6-7]。（3）心房內壓力增加，使心鈉素分泌增加，伴心律失常肽分泌增加。（4）由于cAMP不適當增加，使心肌細胞膜受到損害。對于高血壓并發陣發性心房顫動患者臨床上除了給予控制血壓外，還應注重抗心律失常及降低心房顫動的再發生。本研究聯合應用瑞舒伐他汀聯合曲美他嗪治療高血壓伴陣發性心房顫動取得了理想效果。前者為氨基嘧啶衍生物類羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制藥。其抑制CH合成的作用明顯強于其他他汀類藥物，可降低LDL-C，升高HDL-C；同時還能夠通過調節C反應蛋白對心臟細胞自主興奮起到調節作用，通過抗炎、抗重組等作用來發揮降低心房顫動復發的效果。后者為改善心肌代謝藥物，主要通過選擇性抑制線粒體β氧化中長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶A硫解酶（3-KAT）的作用，將心臟氧化代謝底物由脂肪酸轉向葡萄糖，從而優化心肌能量代謝[8]。兩種藥物聯合應用可以發揮抗炎、抑制心房重構、降低心房顫動復發的作用。本研究95例患者經過6個月的聯合藥物治療，總有效率高達85.3%，且治療前后左心房內徑并無明顯改變，說明同時對抑制心房重構有效，值得推廣應用。
參考文獻
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【關鍵詞】 瑞舒伐他汀聯合曲美他嗪； 陣發性； 心房顫動； 高血壓
Clinical Observation of Rosuvastatin Combined Trimetazidine in Treatment of 90 Cases with Hypertension with Paroxysmal Atrial Fibrillation/DENG Hong-chun，ZHANG Yong-zhong.//Medical Innovation of China，2014，11（01）：073-074
【Abstract】 Objective：To analyze the effect of the combination of Rosuvastatin and Trimetazidine in the treatment of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation.Method：Ninety hypertension patients with paroxysmal fibrillation were selected in relevant departments from May 2011 to July 2012.All the patients received the combination therapy of Rosuvastatin and Trimetazidine.After half a year，the therapeutic effects were observed and analyzed.Result：After half-year treatment，among the 90 cases，43 cases were markedly effective，34 cases were effective and 13 cases were ineffective，with a total effective rate of 85.6%.The changes in the heart rate and left atrial diameter of patients before and after treatment showed no statistically significant difference（P>0.05）.The changes in the systolic pressure and diastolic pressure of patients before and after treatment showed statistically significant difference（P
【Key words】 Rosuvastatin combined trimetazidine； Paroxysmal； Atrial fibrillation； Hypertension
First-author’s address：Hubei Sanjiang Spaceflight Wanshan Worker Hospital of Special Vehicle LTD，Xiaogan 432100，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.01.035
高血壓患者較健康人群更易病發心房顫動，心房顫動也是高血壓疾病常見的一種并發癥，且危害性較大[1]，對患者的生活造成嚴重影響，并可引發心臟栓塞等疾病，造成生命威脅。臨床研究證實，引起陣發性心房顫動的主要原因是炎癥，曲美他嗪具有相關抗炎作用，對細胞內鈣超載具有減少作用，對于陣發性心房顫動的療效確切[2]。本文主要就瑞舒伐他汀聯合曲美他嗪應用于高血壓伴有陣發性心房顫動患者的臨床治療效果展開分析討論，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2011年5月-2012年7月本院相關科室所收治的90例高血壓伴有陣發性心房顫動患者，其中男59例，女31例；年齡47～84歲，平均（64.3±4.6）歲；高血壓病程3～19年，平均（8.8±3.1）年；心房顫動病程1～5年，平均（2.2±1.3）年。入選患者均排除了妊娠、血液疾病、心力衰竭、糖尿病、心肌梗死、臟器功能不全者。
1.2 方法 首先以利尿劑與鈣離子拮抗劑等常規藥物對90例患者進行降壓處理；并采用阿斯利康公司產的瑞舒伐他汀給予口服治療，10 mg/d；采用法國施維雅公司產的曲美他嗪給予口服用藥，20 mg/d。根據服藥過程中，患者的臨床表現來調整用藥劑量[3]，并對其臨床不良反應予以觀察。半年后觀察分析其治療效果。
1.3 療效判定標準 根據患者的臨床表現癥狀來判定其療效。（1）整個治療過程中沒有心房顫動的情況發生，且血壓控制平穩即為顯效；（2）整個治療過程中心房顫動率與發病時間減少超過50%，且血壓控制平穩即為有效；（3）整個治療過程中心房顫動率與發病時間沒有任何改善，甚至病情惡化，即為無效[4]。
1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P
2 結果
2.1 臨床治療效果 經過半年的治療，90例患者中，顯效43例，有效34例，無效13例，總有效率85.6%。
2.2 治療前后心率、左心房內徑及血壓的變化比較 治療前后患者的心率與左心房內徑的變化比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統計學意義（P
表1 治療前后心率、左心房內徑及血壓的變化比較（x±s）
時間 心率
（次/min） 左心房內徑
（mm） 收縮壓
（mm Hg） 舒張壓
（mm Hg）
治療前（n=90） 81.3±10.2 35.5±3.2 142.6±12.3 85.6±9.4
治療后（n=90） 81.5±8.9 36.2±2.3 129.6±9.6 75.6±5.7
t值 1.356 1.487 7.658 9.436
P值 >0.05 >0.05
2.3 不良反應情況 治療過程中無不良反應情況出現。
3 討論
筆者結合多年的臨床實踐研究發現，高血壓患者之所以會伴發陣發性心房顫動，主要原因和機理如下：（1）心房顫動通常于高血壓患者心肌肥厚以后繼發[5]。伴隨心肌肥厚的心肌纖維化，會增加患者肌間結締組織的膠原成分，減弱患者左心室的順應性，造成舒張末壓上升。而左心房后則由于負荷加重，增加了充盈的壓力，從而加大左心房內徑[6]。（2）由于交感神經的亢進，而（去甲）腎上腺素屬于心肌細胞的毒性因子，不但會直接損傷心肌，還可將腺苷酸環化酶激活，從而促進環磷酸腺苷的生成，進而提高心房肌細胞的興奮度[7]。（3）環磷酸腺苷的大量生成，會損傷到心肌細胞膜。（4）由于心房內壓力升高，會增加心鈉素的分泌，從而促進心律失常肽的分泌[8]。因此，針對高血壓伴有陣發性心房顫動患者而言，不僅要對其臨床血壓予以有效控制，還要預防心律失常并減少心房顫動情況。
本研究中，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪實施聯合治療高血壓伴有陣發性心房顫動患者的療效確切，總有效率為85.6%。瑞舒伐他汀是一種還原酶抑制劑[9]，其對于CH合成的抑制作用較為顯著，且高于普通他汀類藥劑，可使LDL-C降低，并使HDL-C升高；此外還可通過對C反應蛋白的調理而調節心臟細胞的自主興奮，發揮抗重組與抗炎的作用，進而使心房顫動的次數減少[10]。與其同類藥物阿托伐他汀在治療原發性高血壓伴陣發性心房顫動的過程中也能通過抗炎、抑制左心房重構作用預防心房顫動復發，兩者聯合應用，抗炎、抑制左心房重構作用比單個用藥均增強，能更有效預防心房顫動復發[11]。曲美他嗪主要改善心肌代謝，把脂肪酸等氧化代謝底物轉化為葡萄糖，以起到對心肌能量代謝的優化。聯合兩組藥物不僅能充分起到抗炎、降壓的作用，還可有效減少心房顫動次數。本研究中，治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統計學意義（P0.05），提示治療前后患者左心房內徑沒有發生較大變化，對陣發性心房顫動的抑制效果明顯。
綜上所述，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪聯合治療高血壓伴有陣發性心房顫動患者的療效確切，不僅對心房的顫動具有良好的控制效果，還能起到降低血壓的作用，且安全性很高，值得應用。
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通訊作者：黃良海
【摘要】 目的 探討中藥茶劑對中青年隱匿性高血壓（MH）患者的影響。方法 將符合條件的MH患者考慮肥胖、運動、吸煙、飲酒等因素按“不平衡指數最小的原則”，分為治療組38例，在社區干預基礎上，服用中藥茶劑，一天一劑泡茶，6月后復查ABPM；對照組37例僅行社區干預治療，同期作ABPM比較參數。結果 治療組24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP和nSBP、治療前后均有顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01），對照組24 h-SBP、dSBP、dDBP前后有差異。同時治療組的總有效率達81.58%，優于對照組的54.05%（P＜0.01）。結論 中藥茶劑配合社區干預可有效逆轉中青年MH患者血壓，改善其晝夜節律和血管順應性，有利于預防高血壓的發生
【關鍵詞】 中青年； 隱匿性高血壓； 中藥； 社區干預
隨著動態血壓監測儀的普及使用，隱匿性高血壓（Masked Hypertension,MH）越來越多地引起了關注。文獻報道15.17%診室內血壓正常者存在白晝SBP或DBP升高［1］，即MH，其可導致心、腎、血管等靶器官損害［2］。而通過一定的社區干預，部分隱匿性高血壓可逆轉為正常血壓，故對MH進行積極干預有一定的社會和臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2008年5月～2010年5月油坊鎮衛生院門診和社區體檢者，參照MH的易發因素對高危患者行診室血壓監測及24 h 動態血壓監測（ABPM）［3］。MH診斷標準:偶測血壓＜140/90 mm Hg，而白晝動態收縮壓≥135 mm Hg和/或白晝動態舒張壓≥85 mm Hg［4］。依據納入標準：MH、血壓晝夜波動曲線呈非杓型及年齡在30～50歲間，共篩選出75例男性為研究對象。考慮肥胖、運動量、飲酒吸煙及工作壓力等高血壓的高危因素，采用“不平衡指數最小的原則”［5］，將其分為治療組（A組）38例，對照組（B組）37例。兩組均排除心、腦、腎、血管疾病及繼發性高血壓，且患者在入組前均無高血壓服藥史，一月內無腦卒中史。
1.2 檢測方法
1.2.1 診室內血壓測量 采用固定的汞式血壓計及標準袖帶，坐位右上臂血壓，按WHO規定,取Korotkoff第1音為第5音為收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP），血壓連續測量3次，取平均值。考慮運動因素，患者診室血壓均為靜休5 min后的坐位血壓。
1.2.2 24 h動態血壓監測 使用美國Spacel abs無創性袖帶式動態血壓儀，調節30 min自動充氣測量，記錄并貯存SBP、DBP及平均壓，監測時間從上午6:00～次日上午6:00，24 h測得完整血壓讀數為48次,獲得80%以上有效血壓監測次數為有效。參數有:（1）24 h平均SBP、DBP（24 h-SBP、24 h-DBP）和24 h平均脈壓差（24 h-PP）;（2）白晝6:00～22:00時平均SBP、DBP（dSBP、dDBP）和晝間脈壓差（dPP）；（3）夜間22:00～6:00時平均SBP和DBP（nSBP、nDBP）和夜間脈壓差（nPP）；在行ABPM檢測時，囑患者進行正常日常活動。
1.3 治療方法和觀察指標 對照組：實行生活干預，（1）通過健康教育，使其意識到高血壓及其并發癥的嚴重危害性；（2）教會受試者正確的生活方式，包括減輕工作壓力、適度放松心情、控制情緒、參加體育鍛煉等；（3）根據中國人的飲食習慣提倡低鹽飲食，包括多食用有助降壓、降脂的新鮮水果、蔬菜，如香蕉、蘋果、芹菜及土豆番薯等，少食油膩和高膽固醇的動物內臟和腦等，戒煙、控酒，提倡少飲酒或不飲酒。治療組：在對照組基礎上加用中藥茶劑（三七花6 g、山楂15 g、澤瀉12 g、決明子30 g），一天一劑，泡一水瓶水（約2000～3000 ml）為一天的飲水量。
觀察6月，每周發一次藥，了解和督促受試者采用正確的生活方式。同時測坐位血壓1次，了解血壓情況，治療前及結束各測一次ABPM。
1.4 療效評定 （1）痊愈：血壓達正常范圍（＜130／85 mm Hg），晝夜恢復杓型節律；（2）有效：血壓未達正常范圍，但晝夜節律恢復杓型；（3）無效：血壓未達正常范圍，或有升高其晝夜節律未恢復杓型。
1.5 統計學處理 采用SPSS 17.0漢化版軟件包處理，數據用均數±標準差（x±s）表示，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 血壓變化 治療組治療前后24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP和 nSBP均有顯著變化，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。對照組治療前后24 h-SBP、dSBP、dDBP亦有顯著性差異。見表1。這說明通過積極的干預對降低MH患者的血壓水平是有效的。
表1 兩組治療前后ABPM的參數比較（x±s,mm Hg）
注：治療前后比較，*P＜0.05，P＜0.01
2.2 療效觀察 治療組的總有效率達81.58%,優于對照組的54.05%，差異有統計學意義（χ26.527，P＜0.01）。見表2。
表2 兩組療效比較（n,%）
2.3 不良反應 治療期間受試者未見明顯不良反應發生。
3 討論
在臨床中，對在門診血壓測量不高，但患者自述血壓高有不適感的一類患者，起初并未引起醫生的注意。直到2002年，Pickering等［6］對這種現象提出了較為合理的名稱隱蔽性高血壓（masked hypertension，MH）。有研究發現MH患者可有明顯的靶器官損傷，如白蛋白尿和左心室肥厚等［7］。因患者對MH的不了解或對其危害意識不強，導致其有很高的心腦血管事件危害。
中青年男性人群處于工作壓力大、家庭負擔重、以及快節奏的生活方式、激烈競爭的社會環境，使其成為MH的高危人群。其常常合并有1～2項血管疾病危險因素，如肥胖、吸煙、飲酒、緊張、運動少等，依據《1999年WHO／ISH高血壓治療指南》的分類標準，MH屬于正常高值的范疇，有研究顯示，如果不治療，在4年內約有2/3“高血壓前期”患者會發展為高血壓，在2年內只需治療4例“高血壓前期患者”就能預防1例發展成高血壓［8］。因此，對于MH的積極干預是有重要臨床意義的。本課題通過6個月社區干預，24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP、nSBP均取得了顯著變化，60%的受試者恢復了正常血壓。同時患者晝夜節律異常，呈非杓型，表明高血壓靶器官損害因素存在。治療組通過治療，其dSBP、nSBP與治療前比較均有顯著差異。治療組31例受試者恢復杓型節律，表明通過干預有利減輕靶器官功能的損害。
本課題在運用自制的協定方的基礎上，結合社區干預取得了滿意療效，體現了治未病的理論，方中三七花即三七花朵，其療效優于三七，三七中含多有種三萜皂甙（三七皂甙甲、三七皂甙乙）、黃酮甙及生物堿，具有增加冠狀動脈血流量、降低動脈壓、略減心率、減少心肌耗氧量及血管活性作用；山楂則有擴血管、降低血清膽固醇等作用；澤瀉現代藥理學研究表明:有利尿降壓和利鈉保鉀作用，亦符合初期高血壓使用利尿劑的原則；決明子中蛋白質、低聚糖及蒽醌苷均有明顯的降壓降脂作用，調脂的主要途徑不是抑制膽固醇的合成。李續娥等［9］研究發現，決明子蛋白質、蒽醌苷皆可降低高脂血癥大鼠的總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C），從而有效控制血壓，防治心、腦、腎等并發癥，且無毒副作用，價格低廉，值得臨床推廣應用。
參 考 文 獻
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關鍵詞：腎交感神經；射頻消融；頑固性高血壓；護理
高血壓的腎動脈射頻消融治療是通過射頻消融術高選擇性的地切斷腎臟交感神經，從而避免影響腹部、骨盆或下肢等部位的交感神經，為頑固性高血壓的治療提供了新的思路和方法[1] 。現將我院2011年10月19日～12月29日心內科3例高血壓患者作經皮腎交感神經射頻消融術治療的護理要點報道如下[2]。
1 資料與方法
1.1 一般資料 例1：患者男性，61歲，于2011年10月19日入院。心電圖示：竇性心律、T波低平。患者高血壓病史10余年，病程中最高血壓達200/160mmHg，長期服用多種降壓藥物（"氯沙坦、纈沙坦、酒石酸美托洛爾、安氯地平"等）控制血壓，血壓波動于130～150/90～100mmHg。入院體檢：血壓160/110mmHg，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性音，心率69次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，肝脾未觸及，雙下肢無凹陷性水腫。入院診斷：①高血壓病3級 極高危，②前列腺增生，③ 右頸動脈斑塊，于2011年10月20日行雙側腎動脈射頻消融術。術后，單服"硝苯地平控釋片 30mg qd"血壓控制較好，于2011年10月31日出院，出院時血壓128/70mmHg，口服硝苯地平控釋片 30mg qd維持血壓。
例2：患者男性，44歲，因反復頭昏2年，加重3d于2011年10月18日入院。患者高血壓病史2余年，病程中最高血壓達180/90mmHg，長期服用降壓藥物（"卡托普利片、硝苯地平控釋片"等）控制血壓，血壓波動于140～180/90～100mmHg。入院體檢：血壓140/98mmHg，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性音，心率79次/min，律齊，肝脾未觸及，雙下肢無凹陷性水腫。入院后24h動態血壓監測示白天血壓波動于142～177/86～98mmHg，夜間血壓波動于135～154/82～98mmHg。入院診斷：高血壓病3級 極高危。于2011年10月20日行雙側腎動脈射頻消融術，于2011年10月31日血壓穩定后出院，出院時126/74mmHg，口服"硝苯地平控釋片 30mg qd"維持血壓。
1.2方法 常規消毒、行右股動脈穿刺成功后，置入6-8F動脈鞘，先用造影導管行雙腎動脈造影，觀察無腎動脈狹窄或雙腎動脈供血后實施腎交感神經射頻消融術。將溫控大頭送入雙側腎動脈，消融部位為腎動脈內沿軸向旋轉分割的6個區域內，腎動脈消融位置（畫圖記錄）記錄消融位點。在消融期間，由導管系統監控尖端溫度和阻抗，消融功率為6～8W，溫度為43～46℃，每個消融部位消融2min[1]。術后造影導管行雙腎動脈造影，觀察有無動脈夾層等并發癥。
1.3術后定期電話隨訪，觀察患者院外血壓、脈搏，視情況逐步調整降壓藥物。
2 護理
2.1 術前護理
2.1.1心理護理 應向患者及家屬說明射頻消融術的目的、手術操作的安全性及可能出現的并發癥和術后注意事項[3]。指導患者有心理壓力時可用自我暗示法、傾訴等宣泄手段，鼓勵患者之間交流[4]。
2.1.2術前，注意監測24h動態血壓，心電圖，做雙腎動脈B超，檢查三大常規、輸血前四項等，藥物皮試。
2.1.3 術前1 d常規手術區（雙側腹股溝區及會）行皮膚清洗，備皮；術前禁食禁水4 h[5]。
2.2術中配合
2.2.1 左側肢體建立靜脈通道并保持通暢。配合醫生進行消毒、穿刺、插管等操作，準備好各種用物及搶救藥品、器材，便于醫生操作，以保證手術順利進行。
2.2.2在行腎動脈消融治療過程中病情監測，應密切注意儀器、溫度，監測電極阻抗，同時應隨時詢問患者是否有疼痛不適感；是否使用止痛藥；是否發生迷走反射[2]。一般患者有腰疼痛不適，如有劇痛，應報告醫生暫停放電。
2.3術后護理
2.3.1嚴密觀察生命體征及病情變化。
2.3.2對穿刺側肢體的觀察。動脈穿刺者、凝血功能異常者用彈力繃帶加壓包扎或者用動脈壓迫止血器包扎。嚴密觀察穿刺部位[6]。
2.3.3 密切觀察出血情況。手術中常用肝素，但其用量過多或自身凝血機制較差可能有出血傾向。故術后隨時巡視患者，一旦出現瘀點、瘀斑應立即通知醫生。
2.3.4 預防感染。術前30min及術后常規靜脈滴注抗生素3 d，預防感染[7]。
2.3.5心理護理 應告訴患者術后不適是正常反應，不要擔心。
3 結果
3.1通過護理患者手術后無血腫及血栓形成，未發生術后感染，術后無肢體腫脹。
3.2隨訪結果 例1：對患者2012年3月7日進行電話隨訪，患者目前服用"硝苯地平控釋片 30mg qd"一種藥物控制血壓，血壓波動在120～146/70～90mmHg。例2：患者于2012年3月7日～2010年11月5日在我科住院隨訪，目前服用"硝苯地平控釋片 30mg qd"一種藥物控制血壓，血壓波動在120～138/70～90mmHg。
4 討論
通過對高血壓患者實施射頻消融治療與護理，我們發現經皮腎交感神經射頻消融術能使血壓持續下降，用藥劑量和種類減少[7]，并且通過護理，患者手術后無血腫及血栓形成，未發生術后感染，術后無肢體腫脹。
雖然有針對性的治療方案是射頻消融治療成功的關鍵，但實踐證明，護理工作在治療過程中同樣起著舉足輕重的作用[8]。護理工作應盡職盡責，完全熟悉射頻消融術的手術操作過程及術后可能發生的并發癥，注重對局部癥狀的判斷能力[9]。
綜上所述，腎交感神經消融技術開創了高血壓治療的新領域并將成為未來高血壓防治的中堅力量。高質量的護理不僅是保證射頻消融治療頑固性高血壓患者成功的重要組成部分，更將有助于提高患者的血壓達標率、降低高血壓相關心腦血管事件發生率、減少高血壓相關個人及社會經濟負擔。
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